La traducción de este texto viene de la mano de nuestra voluntaria Tamara Amor.
Los gemelos no solo comparten ADN, también compartieron un útero. ¿Podría eso explicar algunas de sus similitudes metabólicas? “La sobrealimentación fetal, evidenciada por un gran peso al nacer para la edad gestacional, es un fuerte predictor de obesidad en la infancia y en la vida adulta.” ¿Podría ser que seamos lo que nuestras madres comieron?
Una ilustración dramática del mundo animal es la cruza de ponis Shetland con caballos de tiro de tamaño grande. De cualquier forma, la descendencia es mitad poni y mitad caballo, pero cuando se desarrolla en el útero del poni, nacen mucho más pequeños, como se puede ver a continuación y en el minuto 0:47 de mi video El papel de la epigenética en la epidemia de obesidad. (¡Gracias a Dios por la madre poni!) Se podría asumir que es la misma razón por la cual la mula (madre caballo y padre burro) es más grande que el burdégano (madre burro y padre caballo). La forma de probar esto en humanos es estudiar el tamaño de los bebés de madres sustitutas después de la fertilización in vitro.
¿Quién crees que determina más el peso al nacer de un bebé de probeta? ¿La madre donante que proporcionó todo el ADN o la madre sustituta que proporcionó el ambiente intrauterino? Cuando se puso a prueba, el útero ganó. Un bebé que tuvo una madre biológica delgada pero nacido de una madre sustituta con obesidad puede tener un mayor riesgo de volverse obeso que un bebé con una madre biológica de más peso pero nacido de una madre sustituta delgada. Los investigadores “concluyeron que el ambiente proporcionado por la madre es más importante que su contribución genética al peso al nacer”.
Los datos más convincentes provienen de comparar las tasas de obesidad en hermanos nacidos de la misma madre, antes y después de una cirugía bariátrica. En comparación, los hermanos nacidos cuando la madre pesaba alrededor de 45 kilos menos tenían tasas más bajas de inflamación, desórdenes metabólicos y, lo más importante, 3 veces menos riesgo de desarrollar obesidad severa. El 35% de aquellos nacidos antes de la pérdida de peso se vieron afectados, en comparación con el 11% de los nacidos después. Los investigadores concluyeron que “estos datos enfatizan lo crítico que es prevenir la obesidad y tratarla de manera efectiva para evitar su transmisión a las futuras generaciones.”
Espera un momento. La madre tenía el mismo ADN antes y después de la cirugía. Transmitió los mismos genes. ¿Cómo podría su peso durante el embarazo afectar de manera diferente el destino del peso de sus hijos? El propio Darwin admitió: “En mi opinión, el mayor error que he cometido ha sido no dar suficiente importancia a la acción directa del entorno, es decir, la alimentación, más allá de la selección natural”. El mecanismo por el cual esto puede suceder es la epigenética.
La epigenética, que significa “por encima de la genética”, añade un nivel adicional de información sobre la secuencia de ADN que puede ser afectada por nuestro entorno, y de forma potencial ser transmitida a nuestros hijos. Se cree que esto explica la “programación del desarrollo” que puede ocurrir en el útero, que depende del peso de la madre, o incluso de la abuela. Dado que todos los óvulos en los ovarios de tu hija recién nacida ya están formados antes del nacimiento, el estado de peso de una madre durante el embarazo podría afectar al riesgo de obesidad de sus nietos también. De cualquier forma, puedes imaginar cómo esto podría resultar en un ciclo vicioso intergeneracional donde la obesidad genera más obesidad.
¿Podemos hacer algo al respecto? Bueno, los bebés que son amamantados pueden tener un menor riesgo de obesidad más adelante, aunque los beneficios pueden estar limitados a aquellos que son alimentados de forma exclusiva con leche materna, ya que el efecto podría deberse a factores de crecimiento desencadenados por la exposición al exceso de proteínas en la fórmula para bebés, como se muestra a continuación y en el minuto 3:51 de mi video. Sin embargo, los datos sobre la lactancia materna son controvertidos, con acusaciones de un “sesgo de sombrero blanco”. Esta preocupación radica en que los investigadores de salud pública podrían descartar resultados de investigación que no se ajusten a algún objetivo para el bien común. (En este caso, al publicar estudios sobre la lactancia materna que muestren resultados más positivos). Pero, por supuesto, esa crítica provino de alguien que trabaja para una compañía de fórmulas infantiles. La lactancia materna es lo mejor, sin duda. Sin embargo, su papel en la epidemia de obesidad infantil sigue siendo incierto.
La prevención podría ser la clave. Dada la influencia epigenética del peso materno durante el embarazo, un simposio de expertos en nutrición pediátrica concluyó que “la planificación del embarazo, que incluya la optimización previa del peso y la condición metabólica materna, ofrece un medio seguro para iniciar la prevención en lugar del tratamiento de la obesidad infantil”. Más fácil de decir que de hacer, pero las futuras madres con sobrepeso pueden sentirse reconfortadas al saber que, después de la pérdida de peso en el estudio de la cirugía, incluso las madres que dieron a luz a niños con 3 veces menos riesgo seguían siendo, en promedio, obesas, lo que sugiere que la pérdida de peso antes del embarazo no es una cuestión de todo o nada.
¿Qué desencadenó la epidemia de obesidad? Hay una multitud de factores, y cubrí muchos de ellos en mi serie de 11 videos sobre esta epidemia, que encontrarás enlazados más abajo.
También somos lo que comieron nuestras madres de otras formas. No te pierdas:
