¿Por qué las endoprótesis vasculares no son mejores para angioplastia coronaria?

¿Por qué las endoprótesis vasculares no son mejores para angioplastia coronaria?
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La mayoría de los ataques cardíacos son causados por placas no oclusivas que se infiltran en todo el árbol arterial coronario. No existe la “enfermedad de 1 vaso”, “de 2 vasos” o “del tronco coronario izquierdo”. La placa aterosclerótica es continua por todas las arterias coronarias de las víctimas de ataques cardíacos.

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A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Viviana Garcia voluntaria activa en NutritionFacts.org.

La angioplastia, o insertar un globo diminuto en una arteria coronaria estrecha, que nutre al corazón, para forzarla a expandirse y mejorar el flujo de sangre, fue puesto a prueba en un ensayo aleatorizado controlado hasta 1992. Y no pudo prevenir ataques cardíacos ni mostrar cualquier beneficio de supervivencia. Pero los observaron solo 6 meses e incluía gente con enfermedad relativamente leve que tal vez no estaba tan enferma como para beneficiarse. Luego el ensayo MASS, registró a quienes tenían bloqueos severos de la arteria coronaria izquierda fabricante de viudas (o viudos, ya que también es la principal causa de muerte en mujeres) y los observaron durante años. No hubo diferencia en la mortalidad posterior o los ataques cardíacos. Bien, pero solo hubo como 200 pacientes. Tal vez el beneficio fue tan sutil que solo se necesitaba un mayor número de pacientes para detectar el efecto. Después el estudio RITA-2, aleatorizó a más de mil pacientes y de hecho, obtuvo una diferencia clara en el riesgo de muerte futura y ataque cardíaco, pero en la dirección errada. El grupo de la angioplastia sufrió dos veces el riesgo comparado con los aleatorizados que no se operaron. 

Bien, pero eso fue antes de que se popularizaran los las endoprótesis. En lugar de solo inflar la arteria, ¿por qué no insertar una endoprótesis permanente? Un tubo de malla de metal para mantener abierta la arteria. Por supuesto, tiene que servir, lo que nos lleva al MASS-II y… aún no hay beneficio. Bien, pero eso fue solo en un año y tampoco hubo beneficio a los 5 o hasta 10 años. El ensayo Courage fue el mayor, al aleatorizar a miles de pacientes pero fue un fracaso total.

Sí, pero estos fueron en su mayoría endoprótesis de metal, no los nuevos y sofisticados de elución lenta de medicamentos. Y, ¿qué sucede con grupos de alto riesgo: aquellos con diabetes, con enfermedades más graves, con arterias bloqueadas al 100 % días después de un ataque cardíaco? Y metaanálisis tras metaanálisis, 5 ensayos con 5 000 pacientes y no hubo reducción en la muerte, ataques cardíacos o hasta dolor de angina. Diez ensayos con más de 6 000 pacientes y sin beneficio de supervivencia, ataques cardíacos o alivio del dolor. Ahora ya tenemos más de 12 ensayos importantes y nada: ningún beneficio con la angioplastia y las endoprótesis. “Además, múltiples análisis no han podido identificar un solo subgrupo de alto riesgo con enfermedad estable que se beneficie…”. ¿Cómo es posible? Liberas físicamente el flujo de sangre.

La razón por la cual no sirve es porque la mayoría de los ataques cardíacos en la vida real son causados por estrechamientos de menos del 70 %; así, las placas en tus arterias que te matan no tienden a ser las que restringen el flujo de sangre. Aquí hay dos placas ateroscleróticas. Esta empuja tanto el flujo de sangre que la puedes ver en un angiograma y tratarla con una endoprótesis. Problema resuelto y vida salvada, ¿sí? No, porque fue la invisible, la que ni estaba impidiendo el flujo de sangre, la que te iba a matar en todo caso. La mayoría de los ataques cardíacos son causados por placas no oclusivas que ni siquiera interrumpen el flujo sanguíneo en un 50 %.

Hay esta idea errónea sobre conductos obstruidos que ha sido difícil desplazar, al imaginar dónde, lenta e inexorablemente, las placas de colesterol invaden el flujo sanguíneo, finalmente lo interrumpen completamente y desencadenan un ataque cardíaco. En realidad, la enfermedad arterial coronaria es inflamatoria con la cual el colesterol de la sangre que se deposita en las paredes de las arterias causa una reacción inflamatoria, como un grano. Cuando estos granos se abren, causan coagulación local en las arterias. Antes de romperse, a menudo las placas no limitan el flujo y pueden ser invisibles a la angiografía y pruebas de estrés. Por lo tanto, no son susceptibles a la angioplastia y las endoprótesis.

Las placas antiguas son como granos viejos cicatrizados. Los bloqueos más fuertes son especialmente de tejido fibroso cicatrizado calcificado y denso. Aún se pueden reventar y matarte pero hay muchas más lesiones menores formándose, que no son visibles. La forma en que visualizamos las arterias coronarias es con un angiograma, con el que se toman radiografías de donde inyectamos este tinte negro en las arterias; así, solo podemos ver placas que invaden el flujo sanguíneo. Por eso logras este tipo de ilustraciones con punta de iceberg, cuyo propósito es enfatizar que la mayor parte de la placa aterosclerótica en arterias coronarias no se ve bien con la angiografía. Para entender bien lo que sucede en las arterias de la gente debemos recurrir a la autopsia. William Clifford Roberts es, posiblemente, el patólogo cardiovascular más prominente del mundo. ¿Qué aprendió al estudiar las arterias coronarias por 50 años? Después de explorar a casi 2 000 cadáveres, descubrió que la aterosclerosis es una enfermedad sistémica.

“En pacientes con cardiopatía coronaria fatal… la cantidad de placa es enorme. Aquí no hay solo una placa, otra allí, con [arterias despejadas] normales entre las placas”. ¡Las placas son continuas! Ni un solo segmento de 5 mm en todo el árbol arterial coronario carece de placa…”. Así, la enfermedad coronaria aislada es un mito. No existe la “enfermedad de 1 vaso”, “de 2 vasos” o “del tronco coronario izquierdo”. “La placa está en todos si se halla en uno de ellos”.

Al sumar la longitud de las cuatro arterias coronarias principales que alimentan el corazón (la derecha, la izquierda principal, la circunfleja y la descendente anterior izquierda), son en total casi 28 cm de arterias coronarias, que, para examinar, se pueden cortar en trozos de casi 6 mm. Y esto es lo que se ve. No una placa que se acumula en uno o dos trozos, sino a través de todas las arterias coronarias. Si examinamos más de mil de estos trozos de docenas de pacientes que hayan muerto por ataques cardíacos, ninguno de los segmentos estaba libre de placa. Así, no extraña que solo expandir un área con una endoprótesis no tenga impacto en los ataques cardíacos o la muerte.

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Video producción de Glass Entertainment

Gráficos de Avocado Video

A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Viviana Garcia voluntaria activa en NutritionFacts.org.

La angioplastia, o insertar un globo diminuto en una arteria coronaria estrecha, que nutre al corazón, para forzarla a expandirse y mejorar el flujo de sangre, fue puesto a prueba en un ensayo aleatorizado controlado hasta 1992. Y no pudo prevenir ataques cardíacos ni mostrar cualquier beneficio de supervivencia. Pero los observaron solo 6 meses e incluía gente con enfermedad relativamente leve que tal vez no estaba tan enferma como para beneficiarse. Luego el ensayo MASS, registró a quienes tenían bloqueos severos de la arteria coronaria izquierda fabricante de viudas (o viudos, ya que también es la principal causa de muerte en mujeres) y los observaron durante años. No hubo diferencia en la mortalidad posterior o los ataques cardíacos. Bien, pero solo hubo como 200 pacientes. Tal vez el beneficio fue tan sutil que solo se necesitaba un mayor número de pacientes para detectar el efecto. Después el estudio RITA-2, aleatorizó a más de mil pacientes y de hecho, obtuvo una diferencia clara en el riesgo de muerte futura y ataque cardíaco, pero en la dirección errada. El grupo de la angioplastia sufrió dos veces el riesgo comparado con los aleatorizados que no se operaron. 

Bien, pero eso fue antes de que se popularizaran los las endoprótesis. En lugar de solo inflar la arteria, ¿por qué no insertar una endoprótesis permanente? Un tubo de malla de metal para mantener abierta la arteria. Por supuesto, tiene que servir, lo que nos lleva al MASS-II y… aún no hay beneficio. Bien, pero eso fue solo en un año y tampoco hubo beneficio a los 5 o hasta 10 años. El ensayo Courage fue el mayor, al aleatorizar a miles de pacientes pero fue un fracaso total.

Sí, pero estos fueron en su mayoría endoprótesis de metal, no los nuevos y sofisticados de elución lenta de medicamentos. Y, ¿qué sucede con grupos de alto riesgo: aquellos con diabetes, con enfermedades más graves, con arterias bloqueadas al 100 % días después de un ataque cardíaco? Y metaanálisis tras metaanálisis, 5 ensayos con 5 000 pacientes y no hubo reducción en la muerte, ataques cardíacos o hasta dolor de angina. Diez ensayos con más de 6 000 pacientes y sin beneficio de supervivencia, ataques cardíacos o alivio del dolor. Ahora ya tenemos más de 12 ensayos importantes y nada: ningún beneficio con la angioplastia y las endoprótesis. “Además, múltiples análisis no han podido identificar un solo subgrupo de alto riesgo con enfermedad estable que se beneficie…”. ¿Cómo es posible? Liberas físicamente el flujo de sangre.

La razón por la cual no sirve es porque la mayoría de los ataques cardíacos en la vida real son causados por estrechamientos de menos del 70 %; así, las placas en tus arterias que te matan no tienden a ser las que restringen el flujo de sangre. Aquí hay dos placas ateroscleróticas. Esta empuja tanto el flujo de sangre que la puedes ver en un angiograma y tratarla con una endoprótesis. Problema resuelto y vida salvada, ¿sí? No, porque fue la invisible, la que ni estaba impidiendo el flujo de sangre, la que te iba a matar en todo caso. La mayoría de los ataques cardíacos son causados por placas no oclusivas que ni siquiera interrumpen el flujo sanguíneo en un 50 %.

Hay esta idea errónea sobre conductos obstruidos que ha sido difícil desplazar, al imaginar dónde, lenta e inexorablemente, las placas de colesterol invaden el flujo sanguíneo, finalmente lo interrumpen completamente y desencadenan un ataque cardíaco. En realidad, la enfermedad arterial coronaria es inflamatoria con la cual el colesterol de la sangre que se deposita en las paredes de las arterias causa una reacción inflamatoria, como un grano. Cuando estos granos se abren, causan coagulación local en las arterias. Antes de romperse, a menudo las placas no limitan el flujo y pueden ser invisibles a la angiografía y pruebas de estrés. Por lo tanto, no son susceptibles a la angioplastia y las endoprótesis.

Las placas antiguas son como granos viejos cicatrizados. Los bloqueos más fuertes son especialmente de tejido fibroso cicatrizado calcificado y denso. Aún se pueden reventar y matarte pero hay muchas más lesiones menores formándose, que no son visibles. La forma en que visualizamos las arterias coronarias es con un angiograma, con el que se toman radiografías de donde inyectamos este tinte negro en las arterias; así, solo podemos ver placas que invaden el flujo sanguíneo. Por eso logras este tipo de ilustraciones con punta de iceberg, cuyo propósito es enfatizar que la mayor parte de la placa aterosclerótica en arterias coronarias no se ve bien con la angiografía. Para entender bien lo que sucede en las arterias de la gente debemos recurrir a la autopsia. William Clifford Roberts es, posiblemente, el patólogo cardiovascular más prominente del mundo. ¿Qué aprendió al estudiar las arterias coronarias por 50 años? Después de explorar a casi 2 000 cadáveres, descubrió que la aterosclerosis es una enfermedad sistémica.

“En pacientes con cardiopatía coronaria fatal… la cantidad de placa es enorme. Aquí no hay solo una placa, otra allí, con [arterias despejadas] normales entre las placas”. ¡Las placas son continuas! Ni un solo segmento de 5 mm en todo el árbol arterial coronario carece de placa…”. Así, la enfermedad coronaria aislada es un mito. No existe la “enfermedad de 1 vaso”, “de 2 vasos” o “del tronco coronario izquierdo”. “La placa está en todos si se halla en uno de ellos”.

Al sumar la longitud de las cuatro arterias coronarias principales que alimentan el corazón (la derecha, la izquierda principal, la circunfleja y la descendente anterior izquierda), son en total casi 28 cm de arterias coronarias, que, para examinar, se pueden cortar en trozos de casi 6 mm. Y esto es lo que se ve. No una placa que se acumula en uno o dos trozos, sino a través de todas las arterias coronarias. Si examinamos más de mil de estos trozos de docenas de pacientes que hayan muerto por ataques cardíacos, ninguno de los segmentos estaba libre de placa. Así, no extraña que solo expandir un área con una endoprótesis no tenga impacto en los ataques cardíacos o la muerte.

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Nota del Doctor

La mayoría de los ataques cardíacos son causados por placas no oclusivas que infiltran todo el árbol arterial coronario. La placa aterosclerótica es continua por todas las arterias coronarias de las víctimas de ataques cardíacos. Por eso tenemos que tratar la causa y prevenir la formación de placa, en primer lugar, lo cual significa mantener bajo tu colesterol LDL. Menciono cómo hacerlo, más adelante, en esta serie de videos. Luego hablo sobre los riesgos de las endoprótesis vasculares.

Este es el segundo de siete videos sobre stents. Si te perdiste el primero, ve: ¿Funcionan las angioplastias y las prótesis intravasculares?

Sigue atento a: 

Todos estos videos están disponibles en la descarga digital de un seminario web que hice el año pasado, el cual también incluye una serie sobre las estatinas. Los puedes encontrar aquí.

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