Dieta y Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

Estos datos sobre las concentraciones de la neurotoxina BMAA en animales en aguas del sur de Florida indican que la situación en Guam no es única. Parece que BMAA se puede encontrar en altas concentraciones en animales acuáticos en muchas áreas del mundo.

Esto podría explicar la agrupación de ELA alrededor de lagos en New Hampshire: hasta 25 veces la tasa esperada de ELA con algunas familias comiendo pescado varias veces a la semana. O Wisconsin, donde el factor de riesgo de ELA más significativo fue el consumo pasado de peces en el lago Michigan. O alrededor del distrito de Lakeland de Finlandia, o tal vez comedores de mariscos en Francia, o alrededor del Mar Báltico,

acumulándose especialmente en peces, mejillones y ostras.

Cuando pienso en las floraciones de algas, pienso en la Bahía de Chesapeake, cerca de donde vivo, que se ahoga gracias en parte a la contaminación de la industria avícola. Y de hecho, hubo un informe reciente que vincula la exposición de BMAA a ELA en Maryland. Las víctimas de la ELA que vivían a media milla de uno del otro levantaron algunas cejas en el centro de ELA de Hopkins, todos aquellos que comieron cangrejos azules de Chesapeake Bay cada semana. Y así testearon unos pocos, y dos de cada tres cangrejos resultaron positivos para BMAA, lo que indica que la neurotoxina está presente en la cadena alimentaria acuática de la Bahía de Chesapeake, y una ruta potencial para la exposición humana.

Para traer el círculo completo de la historia, las cosas en Guam están mirando para arriba. La epidemia de ELA puede haber sido provocada por la adquisición de armas. Pero ahora, la epidemia parece haber terminado, gracias a la casi extinción de los murciélagos debido a la sobre-caza. Pero mientras que las tasas disminuyen en Guam, enfermedades neurodegenerativas como ELA alrededor del resto del mundo están en aumento.

Es plausible que los humanos hayan estado expuestos a algún nivel de BMAA a lo largo de su historia evolutiva. Sin embargo, el aumento de las floraciones de algas como resultado de las actividades humanas está probablemente aumentando esta exposición.

Existe un consenso general de que las floraciones de algas dañinas están aumentando en todo el mundo gracias en parte a la agricultura industrializada. Más gente significa más aguas residuales, fertilizantes y estiércol, lo que puede significar más algas, lo que puede significar más exposición a esta neurotoxina, lo que conduce a una posible mayor incidencia de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la ELA. BMAA es un contendiente fuerte como la causa de, o por lo menos un contribuyente importante a la causa, de la ELA endémica y esporádica y de la enfermedad de Alzheimer, y posiblemente confiriendo el riesgo para la enfermedad de Parkin también. Las ramificaciones de este descubrimiento son enormes.

Con la evidencia sustancial y cada vez mayor de que BMAA desempeña un papel en el inicio y la progresión de las enfermedades neurodegenerativas, la pregunta más importante es, ¿qué tipo de actividad BMAA ejerce? ¿Qué? No, no es. La pregunta más importante es cómo podemos reducir nuestro riesgo.

Sabemos que la presencia de BMAA en las cadenas alimentarias acuáticas podría ser un peligro para la salud humana. Incluso puede haber una toxicidad sinérgica entre el mercurio y BMAA, haciendo que algunos peces sean incluso más riesgosos. Hasta que se conozca más sobre el posible vínculo de BMAA con Alzheimer y ELA, puede ser prudente limitar la exposición de BMAA en la dieta humana.

Para ver los gráficos, tablas, imágenes, y citas a las que el Dr. Greger se refiere, ver el video anterior. Esto es sólo una aproximación del audio aportado por Katie Schloer .

La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Nicolás Aguilera Donoso.

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Imágenes gracias a PublicDomainPictures vía Pixabay.

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