La neurotoxina BMAA se encuentra en el marisco y en el cerebro de quienes padecen alzhéimer y ELA. ¿Podrían los cambios en la dieta ayudar a prevenir la esclerosis lateral amiotrófica?
Esclerosis Lateral Amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig): pescando respuestas
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La enfermedad de Lou Gehrig, también conocida como esclerosis lateral amiotrófica o ELA, afecta de manera aparentemente aleatoria a personas sanas de mediana edad. Y de las enfermedades neurodegenerativas más graves es la que tiene las menores probabilidades de tratamiento y supervivencia. Aunque las capacidades mentales se mantienen intactas, la ELA paraliza a la gente, generalmente de afuera hacia adentro, y la mayoría de los pacientes muere en tres años, cuando ya no pueden respirar o tragar. Se estima que 30 000 personas se encuentran luchando por su vida en los Estados Unidos. Cada uno de nosotros tenemos una posibilidad entre 400 de desarrollar esta enfermedad.
Entonces, la ELA es más común de lo que es reconocido generalmente, con una tasa de incidencia que es ya similar a la de la esclerosis múltiple. ¿Qué la causa? Hace 50 años un grupo de científicos descubrió que la tasa de ELA entre indígenas de la isla de Guam era 100 veces mayor que en el resto del mundo, potencialmente ofreciendo un pista sobre la causa de la enfermedad. En vez de 1 de 400, en algunos pueblos de Guam, 1 de cada 3 adultos moría a causa de esta enfermedad.
Se sospechó de las cicadáceas (un tipo de árbol), ya que sus semillas en polvo eran un alimento básico de los nativos y había informes de ganado con enfermedades neurológicas cuando las comían. Y de hecho, una nueva neurotoxina fue encontrada en las semillas, llamada BMAA. Tal vez esa fuera la causa de niveles tan altos de ELA. Pero la cantidad de BMAA en las semillas que la gente consumía era tan baja, que deberían consumirse 1000 kilos al día para tener una dosis tóxica —eso supone una tonelada de semillas diaria—. Por lo que la teoría de las cicadáceas fue descartada y se perdió la pista.
Pero entonces, el famoso neurólogo Oliver Sachs y un colega tuvieron una idea. Las semillas de las cicadáceas no era todo lo que los nativos comían. También comían murciélagos, cocidos en leche de coco; y ¿sabes qué es lo que estos murciélagos comían? Semillas de cicadáceas. Así que tal vez este sea un caso de biomagnificación de la cadena alimenticia. ¿Recuerdas que había que comer una tonelada de semillas para que la BMAA se volviera problemática? Pues adivina cuánto se acumula en la carne de los murciélagos. El equivalente a una tonelada de BMAA. Y los nativos también consumían otros animales que se alimentaban de estas semillas.
Finalmente, se detectaron altos niveles de BMAA en los cerebros de 6 de los 6 nativos víctimas de esta enfermedad al someterlos a una autopsia, pero no en los cerebros de control de personas sanas que fallecieron. Así que con la última pieza del rompecabezas aparentemente en su lugar, la solución a este misterio en una isla tropical de ELA/Parkinson, llamada así porque el tipo de ELA que atacaba a la gente en Guam también presentaba signos de la enfermedad de Parkinson y demencia, lo denominaron el complejo de Parkinson-Demencia-ELA. Y cuando por capricho, los investigadores estaban buscando un grupo de cerebros de control, añadieron dos casos de enfermedad de Alzheimer. Y estos también tenían BMAA en sus cerebros. Pero estas eran víctimas de alzhéimer en Canadá, en el lado opuesto del mundo. Por lo que decidieron llevar a cabo más autopsias. Y no encontraron BMAA en los cerebros de control, pero si detectaron BMAA en todas las autopsias de los cerebros de víctimas de alzhéimer en Canadá.
Pero un momento, los canadienses no comen murciélagos. Bueno, pero la neurotoxina BMAA no es generada por los murciélagos. La crean los árboles. Pero los canadienses tampoco comen cicadáceas. Su bandera no se parece a estos árboles. Resultó que las cicadáceas tampoco generan esta neurotoxina. Un alga verde-azulada que crece en las raíces de estos árboles produce la BMAA que se introduce en las semillas, que a su vez llega a los murciélagos y que se introduce en los humanos. Y no es solo este tipo de alga verde-azulada, sino que casi todos los tipos de alga verde-azulada que se encuentran en el mundo producen esta neurotoxina, la BMAA. Hasta hace solo una década, se creía que esta neurotoxina estaba confinada a este raro árbol tropical, pero ahora sabemos que la neurotoxina es creada por algas a lo largo de todo el mundo, desde Europa a los Estados Unidos, Australia, Oriente Medio… En todas partes.
Entonces, si estas algas verde-azuladas productoras de neurotoxinas están por todo el mundo, tal vez la BMAA es la causa de las enfermedades neurodegenerativas progresivas, incluyendo la ELA, a nivel mundial. Unos investigadores de Miami pusieron esta teoría a prueba. ¿Tal vez el caso de Canadá era una casualidad? No, los investigadores encontraron BMAA en los cerebros de personas de Florida que murieron a causa de alzhéimer y ELA esporádicos, pero no en los cerebros de quienes murieron por una enfermedad neurogenerativa diferente, llamada enfermedad de Huntington, que es causada por una mutación genética y no por una neurotoxina. Se encontraron niveles significativos de BMAA en 49 de 50 muestras de 12 pacientes con alzhéimer y 13 con ELA. Los resultados que se muestran aquí de pacientes americanos con alzhéimer y ELA del sudeste atlántico, comparado con pacientes de alzhéimer de Canadá del noreste del Pacífico, sugieren que la exposición a la neurotoxina BMAA podría estar extendida mundialmente. Lo mismo fue hallado en los cerebros de aquellos que murieron a causa de la enfermedad de Parkinson. E incluso se puede encontrar BMAA en el cabello de pacientes vivos con ELA.
Entonces, ¿hay BMAA en el marisco de Florida? Por todas partes: en los pescados de agua dulce y en el marisco, como las ostras y la lubina, y en la bahía. De hecho, algunos pescados, gambas y cangrejos tienen niveles de BMAA comparables con aquellos que se encontraron en los murciélagos de Guam. En los Estados Unidos, el pescado podría ser el equivalente a los murciélagos.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Marina Rivelis y María Fernández.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- L E Brand, J Pablo, A Compton, N Hammerschlag, D C Mash. Cyanobacterial Blooms and the Occurrence of the neurotoxin beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in South Florida Aquatic Food Webs. Harmful Algae. 2010 Sep 1;9(6):620-635.
- W G Bradley, D C Mash. Beyond Guam: The cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases. Amyotroph Lateral Scler. 2009;10 Suppl 2:7-20.
- W G Bradley. Possible therapy for ALS based on the cyanobacteria/BMAA hypothesis. Amyotroph Lateral Scler. 2009;10 Suppl 2:118-23.
- T A Caller, N C Field, J W Chipman, X Shi, B T Harris, E W Stommel. Spatial clustering of amyotrophic lateral sclerosis and the potential role of BMAA. Amyotroph Lateral Scler. 2012 Jan;13(1):25-32.
- P Factor-Litvak, A Al-Chalabi, A Ascherio, W Bradley, A Chío, R Garruto, O Hardiman, F Kamel, E Kasarskis, A McKee, I Nakano, L M Nelson, A Eisen. Current pathways for epidemiological research in amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2013 May;14 Suppl 1:33-43.
- W Holtcamp. The Emerging Science of BMAA: Do Cyanobacteria Contribute to Neurodegenerative Disease? Environ Health Perspect. 2012 Mar; 120(3): a110–a116.
- A S Chiu, M M Gehringer, J H Welch, B A Neilan. Does α-amino-β-methylaminopropionic acid (BMAA) play a role in neurodegeneration? Int J Environ Res Public Health. 2011 Sep;8(9):3728-46.
- W G Bradley, A R Borenstein, L M Nelson, G A Codd, B H Rosen, E W Stommel, P A Cox. Is exposure to cyanobacteria an environmental risk factor for amyotrophic lateral sclerosis and other neurodegenerative diseases? Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2013 Sep;14(5-6):325-33.
- A Vega, E A Bell. α-Amino-β-methylaminopropionic acid, a new amino acid from seeds of Cycas circinalis. Phytochemistry. 1967;6(5):759-62.
- P A Cox, O W Sacks. Cycad neurotoxins, consumption of flying foxes, and ALS-PDC disease in Guam. Neurology. 2002 Mar 26;58(6):956-9.
- S A Banack, P A Cox. Biomagnification of cycad neurotoxins in flying foxes: implications for ALS-PDC in Guam. Neurology. 2003 Aug 12;61(3):387-9.
- S J Murch, P A Cox, S A Banack. A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Aug 17;101(33):12228-31.
- X Shen, C A Valencia, J W Szostak, B Dong, R Liu. Scanning the human proteome for calmodulin-binding proteins. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Apr 26;102(17):5969-74. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jul 5;102(27):9734.
- J Pablo, S A Banack, P A Cox, T E Johnson, S Papapetropoulos, W G Bradley, A Buck, D C Mash. Cyanobacterial neurotoxin BMAA in ALS and Alzheimer's disease. Acta Neurol Scand. 2009 Oct;120(4):216-25.
- M W Duncan, J C Steele, I J Kopin, S P Markey. 2-Amino-3-(methylamino)-propanoic acid (BMAA) in cycad flour: an unlikely cause of amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia of Guam. Neurology. 1990 May;40(5):767-72.
- P A Cox, S A Banack, S J Murch, U Rasmussen, G Tien, R R Bidigare, J S Metcalf, L F Morrison, G A Codd, B Bergman. Diverse taxa of cyanobacteria produce beta-N-methylamino-L-alanine, a neurotoxic amino acid. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Apr 5;102(14):5074-8. Epub 2005 Apr 4. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jul 5;102(27):9734.
La enfermedad de Lou Gehrig, también conocida como esclerosis lateral amiotrófica o ELA, afecta de manera aparentemente aleatoria a personas sanas de mediana edad. Y de las enfermedades neurodegenerativas más graves es la que tiene las menores probabilidades de tratamiento y supervivencia. Aunque las capacidades mentales se mantienen intactas, la ELA paraliza a la gente, generalmente de afuera hacia adentro, y la mayoría de los pacientes muere en tres años, cuando ya no pueden respirar o tragar. Se estima que 30 000 personas se encuentran luchando por su vida en los Estados Unidos. Cada uno de nosotros tenemos una posibilidad entre 400 de desarrollar esta enfermedad.
Entonces, la ELA es más común de lo que es reconocido generalmente, con una tasa de incidencia que es ya similar a la de la esclerosis múltiple. ¿Qué la causa? Hace 50 años un grupo de científicos descubrió que la tasa de ELA entre indígenas de la isla de Guam era 100 veces mayor que en el resto del mundo, potencialmente ofreciendo un pista sobre la causa de la enfermedad. En vez de 1 de 400, en algunos pueblos de Guam, 1 de cada 3 adultos moría a causa de esta enfermedad.
Se sospechó de las cicadáceas (un tipo de árbol), ya que sus semillas en polvo eran un alimento básico de los nativos y había informes de ganado con enfermedades neurológicas cuando las comían. Y de hecho, una nueva neurotoxina fue encontrada en las semillas, llamada BMAA. Tal vez esa fuera la causa de niveles tan altos de ELA. Pero la cantidad de BMAA en las semillas que la gente consumía era tan baja, que deberían consumirse 1000 kilos al día para tener una dosis tóxica —eso supone una tonelada de semillas diaria—. Por lo que la teoría de las cicadáceas fue descartada y se perdió la pista.
Pero entonces, el famoso neurólogo Oliver Sachs y un colega tuvieron una idea. Las semillas de las cicadáceas no era todo lo que los nativos comían. También comían murciélagos, cocidos en leche de coco; y ¿sabes qué es lo que estos murciélagos comían? Semillas de cicadáceas. Así que tal vez este sea un caso de biomagnificación de la cadena alimenticia. ¿Recuerdas que había que comer una tonelada de semillas para que la BMAA se volviera problemática? Pues adivina cuánto se acumula en la carne de los murciélagos. El equivalente a una tonelada de BMAA. Y los nativos también consumían otros animales que se alimentaban de estas semillas.
Finalmente, se detectaron altos niveles de BMAA en los cerebros de 6 de los 6 nativos víctimas de esta enfermedad al someterlos a una autopsia, pero no en los cerebros de control de personas sanas que fallecieron. Así que con la última pieza del rompecabezas aparentemente en su lugar, la solución a este misterio en una isla tropical de ELA/Parkinson, llamada así porque el tipo de ELA que atacaba a la gente en Guam también presentaba signos de la enfermedad de Parkinson y demencia, lo denominaron el complejo de Parkinson-Demencia-ELA. Y cuando por capricho, los investigadores estaban buscando un grupo de cerebros de control, añadieron dos casos de enfermedad de Alzheimer. Y estos también tenían BMAA en sus cerebros. Pero estas eran víctimas de alzhéimer en Canadá, en el lado opuesto del mundo. Por lo que decidieron llevar a cabo más autopsias. Y no encontraron BMAA en los cerebros de control, pero si detectaron BMAA en todas las autopsias de los cerebros de víctimas de alzhéimer en Canadá.
Pero un momento, los canadienses no comen murciélagos. Bueno, pero la neurotoxina BMAA no es generada por los murciélagos. La crean los árboles. Pero los canadienses tampoco comen cicadáceas. Su bandera no se parece a estos árboles. Resultó que las cicadáceas tampoco generan esta neurotoxina. Un alga verde-azulada que crece en las raíces de estos árboles produce la BMAA que se introduce en las semillas, que a su vez llega a los murciélagos y que se introduce en los humanos. Y no es solo este tipo de alga verde-azulada, sino que casi todos los tipos de alga verde-azulada que se encuentran en el mundo producen esta neurotoxina, la BMAA. Hasta hace solo una década, se creía que esta neurotoxina estaba confinada a este raro árbol tropical, pero ahora sabemos que la neurotoxina es creada por algas a lo largo de todo el mundo, desde Europa a los Estados Unidos, Australia, Oriente Medio… En todas partes.
Entonces, si estas algas verde-azuladas productoras de neurotoxinas están por todo el mundo, tal vez la BMAA es la causa de las enfermedades neurodegenerativas progresivas, incluyendo la ELA, a nivel mundial. Unos investigadores de Miami pusieron esta teoría a prueba. ¿Tal vez el caso de Canadá era una casualidad? No, los investigadores encontraron BMAA en los cerebros de personas de Florida que murieron a causa de alzhéimer y ELA esporádicos, pero no en los cerebros de quienes murieron por una enfermedad neurogenerativa diferente, llamada enfermedad de Huntington, que es causada por una mutación genética y no por una neurotoxina. Se encontraron niveles significativos de BMAA en 49 de 50 muestras de 12 pacientes con alzhéimer y 13 con ELA. Los resultados que se muestran aquí de pacientes americanos con alzhéimer y ELA del sudeste atlántico, comparado con pacientes de alzhéimer de Canadá del noreste del Pacífico, sugieren que la exposición a la neurotoxina BMAA podría estar extendida mundialmente. Lo mismo fue hallado en los cerebros de aquellos que murieron a causa de la enfermedad de Parkinson. E incluso se puede encontrar BMAA en el cabello de pacientes vivos con ELA.
Entonces, ¿hay BMAA en el marisco de Florida? Por todas partes: en los pescados de agua dulce y en el marisco, como las ostras y la lubina, y en la bahía. De hecho, algunos pescados, gambas y cangrejos tienen niveles de BMAA comparables con aquellos que se encontraron en los murciélagos de Guam. En los Estados Unidos, el pescado podría ser el equivalente a los murciélagos.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Marina Rivelis y María Fernández.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- L E Brand, J Pablo, A Compton, N Hammerschlag, D C Mash. Cyanobacterial Blooms and the Occurrence of the neurotoxin beta-N-methylamino-L-alanine (BMAA) in South Florida Aquatic Food Webs. Harmful Algae. 2010 Sep 1;9(6):620-635.
- W G Bradley, D C Mash. Beyond Guam: The cyanobacteria/BMAA hypothesis of the cause of ALS and other neurodegenerative diseases. Amyotroph Lateral Scler. 2009;10 Suppl 2:7-20.
- W G Bradley. Possible therapy for ALS based on the cyanobacteria/BMAA hypothesis. Amyotroph Lateral Scler. 2009;10 Suppl 2:118-23.
- T A Caller, N C Field, J W Chipman, X Shi, B T Harris, E W Stommel. Spatial clustering of amyotrophic lateral sclerosis and the potential role of BMAA. Amyotroph Lateral Scler. 2012 Jan;13(1):25-32.
- P Factor-Litvak, A Al-Chalabi, A Ascherio, W Bradley, A Chío, R Garruto, O Hardiman, F Kamel, E Kasarskis, A McKee, I Nakano, L M Nelson, A Eisen. Current pathways for epidemiological research in amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2013 May;14 Suppl 1:33-43.
- W Holtcamp. The Emerging Science of BMAA: Do Cyanobacteria Contribute to Neurodegenerative Disease? Environ Health Perspect. 2012 Mar; 120(3): a110–a116.
- A S Chiu, M M Gehringer, J H Welch, B A Neilan. Does α-amino-β-methylaminopropionic acid (BMAA) play a role in neurodegeneration? Int J Environ Res Public Health. 2011 Sep;8(9):3728-46.
- W G Bradley, A R Borenstein, L M Nelson, G A Codd, B H Rosen, E W Stommel, P A Cox. Is exposure to cyanobacteria an environmental risk factor for amyotrophic lateral sclerosis and other neurodegenerative diseases? Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2013 Sep;14(5-6):325-33.
- A Vega, E A Bell. α-Amino-β-methylaminopropionic acid, a new amino acid from seeds of Cycas circinalis. Phytochemistry. 1967;6(5):759-62.
- P A Cox, O W Sacks. Cycad neurotoxins, consumption of flying foxes, and ALS-PDC disease in Guam. Neurology. 2002 Mar 26;58(6):956-9.
- S A Banack, P A Cox. Biomagnification of cycad neurotoxins in flying foxes: implications for ALS-PDC in Guam. Neurology. 2003 Aug 12;61(3):387-9.
- S J Murch, P A Cox, S A Banack. A mechanism for slow release of biomagnified cyanobacterial neurotoxins and neurodegenerative disease in Guam. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Aug 17;101(33):12228-31.
- X Shen, C A Valencia, J W Szostak, B Dong, R Liu. Scanning the human proteome for calmodulin-binding proteins. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Apr 26;102(17):5969-74. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jul 5;102(27):9734.
- J Pablo, S A Banack, P A Cox, T E Johnson, S Papapetropoulos, W G Bradley, A Buck, D C Mash. Cyanobacterial neurotoxin BMAA in ALS and Alzheimer's disease. Acta Neurol Scand. 2009 Oct;120(4):216-25.
- M W Duncan, J C Steele, I J Kopin, S P Markey. 2-Amino-3-(methylamino)-propanoic acid (BMAA) in cycad flour: an unlikely cause of amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia of Guam. Neurology. 1990 May;40(5):767-72.
- P A Cox, S A Banack, S J Murch, U Rasmussen, G Tien, R R Bidigare, J S Metcalf, L F Morrison, G A Codd, B Bergman. Diverse taxa of cyanobacteria produce beta-N-methylamino-L-alanine, a neurotoxic amino acid. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Apr 5;102(14):5074-8. Epub 2005 Apr 4. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jul 5;102(27):9734.
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Título
Esclerosis Lateral Amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig): pescando respuestas
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Tal vez el “ice bucket challenge” (el reto del cubo de agua helada) debería ser no servir marisco en ellos. La historia continúa en mi próximo vídeo: Alimentación y esclerósis lateral amiotrófica (ELA).
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