El final de la COVID-19: vacunas, mutaciones e immunidad colectiva

El final de la COVID-19: vacunas, mutaciones e immunidad colectiva
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¿Qué deberíamos esperar en los próximos meses y años con respecto al SARS-CoV-2?

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A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Fernanda García voluntaria activa en NutritionFacts.org.

¿Cuando se acerque el clima cálido, la COVID-19 desaparecerá de forma natural? No deberíamos contar con ello. Aunque los coronavirus del resfriado común siguen un patrón estacional como la gripe, alcanzando un pico cada invierno, hay otras infecciones de virus respiratorios que alcanzan su máximo nivel en primavera o verano. De hecho, el MERS-CoV, el último coronavirus mortal que causó una epidemia, alcanzó su pico en agosto, en el calor sofocante y el sol abrasador de la Península Arábiga.

Los mecanismos que se ocultan tras el carácter estacional de las infecciones respiratorias virales siguen siendo objeto de debate científico. Es probable que sea una combinación de factores que involucran al propio virus (por ejemplo, la viabilidad viral a diferentes temperaturas y humedad), la inmunidad del anfitrión (como el estado de la vitamina D y el secado de nuestras vías respiratorias), y el comportamiento del anfitrión (como el aglomeramiento de individuos susceptibles en espacios cerrados).

Sin embargo, la susceptibilidad cuasi-universal a los nuevos virus pandémicos podría sustituir a estos factores estacionales. Todas las pandemias recientes de gripe surgieron en los meses de primavera o verano, aunque las segundas olas tendieron a golpear durante el invierno siguiente. Incluso si el contagio de la COVID-19 disminuye este verano en el hemisferio norte debido a un clima más cálido y húmedo, no se espera que la curva pandémica se reduzca mucho.

Lo que podría detener la pandemia es la inmunidad colectiva, haciendo que una porción crítica de la población sea inmune al virus. Una infección solo puede propagarse a través de una población si hay suficientes individuos susceptibles para que las partículas virales salten de una persona a otra. Los individuos inmunes que no pueden ni contraer ni transmitir el virus actúan como cortafuegos para frenar la propagación, o como barreras de control en un reactor nuclear para romper las cadenas de transmisión. Idealmente esto se logra a través de la vacunación masiva. Las vacunas son una forma de combatir el fuego con fuego, combatiendo el virus con el virus, generando los beneficios de la infección (inmunidad) sin los riesgos (enfermedad y muerte). 

Lamentablemente, aunque ahora estamos desarrollando vacunas a una velocidad de pandemia, es una lección de humildad darse cuenta de que la vacuna promedio tarda más de 10 años en crearse y tiene un 94% de posibilidades de fracasar. Sin una vacuna, la inmunidad colectiva solo se logra “a las malas”, a través de una infección masiva.

La proporción de la población que necesita adquirir la inmunidad para detener una pandemia puede estimarse aproximadamente a partir del número básico de reproducción del que se habló antes, el número de personas que un solo individuo infectado tiende a infectar.  La ecuación básica es Pcrit = 1 – 1/R0, donde R0 es el número básico de reproducción y  Pcrit es lo que buscamos, la proporción mínima de una población que necesita ser vacunada o que se ha recuperado con la inmunidad subsecuente para contener el brote dentro de esa población. Por lo tanto, si cada caso de COVID-19 infecta a otras dos personas, entonces la mitad de la población necesitaría ser vacunada o infectada antes de que la pandemia se extinguiera. Pero, si cada persona en promedio infecta a otras cuatro, entonces se necesitaría que cerca de tres cuartas partes de la población fuera inmune para detenerla. Este es un modelo demasiado simple, pero ofrece una estimación aproximada. 

Basándose en las estimaciones de R0 para el virus COVID-19 de grandes brotes en países afectados, la inmunidad poblacional mínima requerida oscila entre un 30 por ciento (basado en la estimación de R0 de Corea del Sur de 1,43) y más bien un 80 por ciento (basado en una estimación temprana de R0 de España que estaba más cerca de 5). 

Por eso es tan importante establecer medidas para el aplanamiento de la curva, como el distanciamiento social para reducir el número de contactos y disminuir el número básico de reproducción lo más posible. No queremos tener que esperar hasta que el 80 por ciento de la población esté infectada.

Por supuesto, todo esto funciona bajo el supuesto de que las personas que se recuperan de la COVID-19 adquieran inmunidad a la reinfección. En el caso de los monos rhesus, funciona. Científicos intentaron reinfectar con el virus COVID-19 a dos monos recuperados y no lo lograron. Aún no tenemos una respuesta definitiva sobre si los humanos se vuelven inmunes después de la infección, pero el hecho de que al menos una pequeña serie de casos reportó un potencial beneficio de tratamiento con “plasma convaleciente”, la transfusión de productos sanguíneos de un paciente recuperado, sugiere la consolidación de al menos una inmunidad temporal.

Tenemos tres líneas de defensa contra una reinfección viral: anticuerpos que circulan y que pueden neutralizar el virus, células de memoria B que pueden crear nuevos anticuerpos al ser reexpuestas (las células de memoria B son la razón por la que las personas pueden permanecer inmunes al virus de la varicela durante 50 años o más, por ejemplo), y en tercer lugar, las células de memoria T que pueden ayudar a combatir las células infectadas por el virus. 

El beneficio del plasma convaleciente se deriva de los anticuerpos, pero un estudio llevado a cabo durante seis años con pacientes recuperados del SARS reveló que alrededor del 90 por ciento ya no tenían ningún anticuerpo detectable contra el SARS en su torrente sanguíneo. Pero no hay problema, porque las células B de la memoria podrían fabricar más, ¿no? Desafortunadamente, no se encontró ni una sola célula B de memoria específica del SARS en ninguno de los pacientes que habían tenido SARS, así que definitivamente no es algo como la varicela. Ahora, alrededor del 60 por ciento fueron capaces de generar una respuesta de la célula T de memoria, aunque no está claro si eso por sí solo podría protegerlos de una reinfección.

A diferencia del VIH, que mantiene partes de sí mismo ocultas para evadir al sistema inmunológico y establecer una infección larga y latente, el virus COVID-19 parece tener un enfoque más de “aplastar y agarrar”. Muestra su gama de proteínas puntiagudas descaradamente, en un supuesto intento de unirse mejor a su víctima, pero cuenta con abandonar el barco antes de que la inmunidad se desarrolle al ser tosido rápidamente sobre un nuevo huésped. Esto es un buen augurio tanto para la adquisición de inmunidad posterior a la recuperación como para las perspectivas de desarrollo de la vacuna. Un rasgo que el virus COVID-19 comparte con el VIH, sin embargo, es su rápida tasa de mutación.

Una de las razones por las que los virus de ARN como el VIH, los coronavirus y todos los virus de la gripe representan una mayor amenaza de pandemia que los que utilizan el ADN como material genético, es que la replicación del ARN viral puede ser deficiente. Cada ciclo de copia puede dar lugar a una multitud de mutantes, la mayoría de los cuales probablemente ni siquiera son viables. Pero la otra cara de esta ineficiencia intrínseca es que los mutantes raros pueden surgir de esta población diversa de variantes que salen disparadas de cada célula infectada y que están mejor adaptadas al anfitrión actual o adaptadas a otros nuevos. 

La alta tasa de mutación de los coronavirus puede ayudar a explicar su tendencia a atravesar las barreras de las especies en primer lugar, pero la pregunta que enfrentamos ahora es ¿qué hará este nuevo virus ahora? Las secuencias genéticas de las copias virales recuperadas de los pacientes de la COVID-19 alrededor del mundo ya han divergido hasta un 15 por ciento a medida que las diferentes cepas se propagan por todo el planeta. He aquí la rapidez con la que las diferentes cepas de COVID-19 se han extendido por todo el mundo en solo unos pocos y cortos meses.

En la epidemia de SARS, ciertas mutaciones tempranas fueron más dominantes, lo que llevó a la suposición de que la adaptación genética a los seres humanos estaba ayudando a impulsar el brote, pero esto aún no se ha comprobado. Aunque la continua mutación del virus COVID-19 no ofrece todavía una visión de cómo ha evolucionado, no podemos descartar la posibilidad de que el virus se transforme en uno aún más transmisible o peligroso en un futuro próximo.

Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.

Gráficos de AvoMedia

Créditos de la imagen: Pxhere vía pxhere.com. La imagen ha sido modificada.

A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Fernanda García voluntaria activa en NutritionFacts.org.

¿Cuando se acerque el clima cálido, la COVID-19 desaparecerá de forma natural? No deberíamos contar con ello. Aunque los coronavirus del resfriado común siguen un patrón estacional como la gripe, alcanzando un pico cada invierno, hay otras infecciones de virus respiratorios que alcanzan su máximo nivel en primavera o verano. De hecho, el MERS-CoV, el último coronavirus mortal que causó una epidemia, alcanzó su pico en agosto, en el calor sofocante y el sol abrasador de la Península Arábiga.

Los mecanismos que se ocultan tras el carácter estacional de las infecciones respiratorias virales siguen siendo objeto de debate científico. Es probable que sea una combinación de factores que involucran al propio virus (por ejemplo, la viabilidad viral a diferentes temperaturas y humedad), la inmunidad del anfitrión (como el estado de la vitamina D y el secado de nuestras vías respiratorias), y el comportamiento del anfitrión (como el aglomeramiento de individuos susceptibles en espacios cerrados).

Sin embargo, la susceptibilidad cuasi-universal a los nuevos virus pandémicos podría sustituir a estos factores estacionales. Todas las pandemias recientes de gripe surgieron en los meses de primavera o verano, aunque las segundas olas tendieron a golpear durante el invierno siguiente. Incluso si el contagio de la COVID-19 disminuye este verano en el hemisferio norte debido a un clima más cálido y húmedo, no se espera que la curva pandémica se reduzca mucho.

Lo que podría detener la pandemia es la inmunidad colectiva, haciendo que una porción crítica de la población sea inmune al virus. Una infección solo puede propagarse a través de una población si hay suficientes individuos susceptibles para que las partículas virales salten de una persona a otra. Los individuos inmunes que no pueden ni contraer ni transmitir el virus actúan como cortafuegos para frenar la propagación, o como barreras de control en un reactor nuclear para romper las cadenas de transmisión. Idealmente esto se logra a través de la vacunación masiva. Las vacunas son una forma de combatir el fuego con fuego, combatiendo el virus con el virus, generando los beneficios de la infección (inmunidad) sin los riesgos (enfermedad y muerte). 

Lamentablemente, aunque ahora estamos desarrollando vacunas a una velocidad de pandemia, es una lección de humildad darse cuenta de que la vacuna promedio tarda más de 10 años en crearse y tiene un 94% de posibilidades de fracasar. Sin una vacuna, la inmunidad colectiva solo se logra “a las malas”, a través de una infección masiva.

La proporción de la población que necesita adquirir la inmunidad para detener una pandemia puede estimarse aproximadamente a partir del número básico de reproducción del que se habló antes, el número de personas que un solo individuo infectado tiende a infectar.  La ecuación básica es Pcrit = 1 – 1/R0, donde R0 es el número básico de reproducción y  Pcrit es lo que buscamos, la proporción mínima de una población que necesita ser vacunada o que se ha recuperado con la inmunidad subsecuente para contener el brote dentro de esa población. Por lo tanto, si cada caso de COVID-19 infecta a otras dos personas, entonces la mitad de la población necesitaría ser vacunada o infectada antes de que la pandemia se extinguiera. Pero, si cada persona en promedio infecta a otras cuatro, entonces se necesitaría que cerca de tres cuartas partes de la población fuera inmune para detenerla. Este es un modelo demasiado simple, pero ofrece una estimación aproximada. 

Basándose en las estimaciones de R0 para el virus COVID-19 de grandes brotes en países afectados, la inmunidad poblacional mínima requerida oscila entre un 30 por ciento (basado en la estimación de R0 de Corea del Sur de 1,43) y más bien un 80 por ciento (basado en una estimación temprana de R0 de España que estaba más cerca de 5). 

Por eso es tan importante establecer medidas para el aplanamiento de la curva, como el distanciamiento social para reducir el número de contactos y disminuir el número básico de reproducción lo más posible. No queremos tener que esperar hasta que el 80 por ciento de la población esté infectada.

Por supuesto, todo esto funciona bajo el supuesto de que las personas que se recuperan de la COVID-19 adquieran inmunidad a la reinfección. En el caso de los monos rhesus, funciona. Científicos intentaron reinfectar con el virus COVID-19 a dos monos recuperados y no lo lograron. Aún no tenemos una respuesta definitiva sobre si los humanos se vuelven inmunes después de la infección, pero el hecho de que al menos una pequeña serie de casos reportó un potencial beneficio de tratamiento con “plasma convaleciente”, la transfusión de productos sanguíneos de un paciente recuperado, sugiere la consolidación de al menos una inmunidad temporal.

Tenemos tres líneas de defensa contra una reinfección viral: anticuerpos que circulan y que pueden neutralizar el virus, células de memoria B que pueden crear nuevos anticuerpos al ser reexpuestas (las células de memoria B son la razón por la que las personas pueden permanecer inmunes al virus de la varicela durante 50 años o más, por ejemplo), y en tercer lugar, las células de memoria T que pueden ayudar a combatir las células infectadas por el virus. 

El beneficio del plasma convaleciente se deriva de los anticuerpos, pero un estudio llevado a cabo durante seis años con pacientes recuperados del SARS reveló que alrededor del 90 por ciento ya no tenían ningún anticuerpo detectable contra el SARS en su torrente sanguíneo. Pero no hay problema, porque las células B de la memoria podrían fabricar más, ¿no? Desafortunadamente, no se encontró ni una sola célula B de memoria específica del SARS en ninguno de los pacientes que habían tenido SARS, así que definitivamente no es algo como la varicela. Ahora, alrededor del 60 por ciento fueron capaces de generar una respuesta de la célula T de memoria, aunque no está claro si eso por sí solo podría protegerlos de una reinfección.

A diferencia del VIH, que mantiene partes de sí mismo ocultas para evadir al sistema inmunológico y establecer una infección larga y latente, el virus COVID-19 parece tener un enfoque más de “aplastar y agarrar”. Muestra su gama de proteínas puntiagudas descaradamente, en un supuesto intento de unirse mejor a su víctima, pero cuenta con abandonar el barco antes de que la inmunidad se desarrolle al ser tosido rápidamente sobre un nuevo huésped. Esto es un buen augurio tanto para la adquisición de inmunidad posterior a la recuperación como para las perspectivas de desarrollo de la vacuna. Un rasgo que el virus COVID-19 comparte con el VIH, sin embargo, es su rápida tasa de mutación.

Una de las razones por las que los virus de ARN como el VIH, los coronavirus y todos los virus de la gripe representan una mayor amenaza de pandemia que los que utilizan el ADN como material genético, es que la replicación del ARN viral puede ser deficiente. Cada ciclo de copia puede dar lugar a una multitud de mutantes, la mayoría de los cuales probablemente ni siquiera son viables. Pero la otra cara de esta ineficiencia intrínseca es que los mutantes raros pueden surgir de esta población diversa de variantes que salen disparadas de cada célula infectada y que están mejor adaptadas al anfitrión actual o adaptadas a otros nuevos. 

La alta tasa de mutación de los coronavirus puede ayudar a explicar su tendencia a atravesar las barreras de las especies en primer lugar, pero la pregunta que enfrentamos ahora es ¿qué hará este nuevo virus ahora? Las secuencias genéticas de las copias virales recuperadas de los pacientes de la COVID-19 alrededor del mundo ya han divergido hasta un 15 por ciento a medida que las diferentes cepas se propagan por todo el planeta. He aquí la rapidez con la que las diferentes cepas de COVID-19 se han extendido por todo el mundo en solo unos pocos y cortos meses.

En la epidemia de SARS, ciertas mutaciones tempranas fueron más dominantes, lo que llevó a la suposición de que la adaptación genética a los seres humanos estaba ayudando a impulsar el brote, pero esto aún no se ha comprobado. Aunque la continua mutación del virus COVID-19 no ofrece todavía una visión de cómo ha evolucionado, no podemos descartar la posibilidad de que el virus se transforme en uno aún más transmisible o peligroso en un futuro próximo.

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