Increíblemente, un bebé con una madre subrogada obesa y una madre biológica delgada tendrá más riesgo de acabar obeso que uno con una madre biológica obesa y una madre subrogada delgada.
Friday Favorites: El papel de la epigenética en la epidemia de obesidad
A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Macarena Troscé voluntaria activa en NutritionFacts.org.
Los gemelos idénticos no solo comparten ADN, sino también un útero. ¿Quizás eso explique su parecido metabólico? El exceso de nutrición del feto, con un peso anómalo excesivo al nacer, parece ser un importante indicador de obesidad infantil más adelante. ¿Podría ser que seas lo que tu madre comió?
Un impactante ejemplo del mundo animal es el cruce de ponis de las Shetland con enormes caballos de tiro. En cualquier caso, los descendientes son mitad poni mitad caballo, pero del útero de una poni salen mucho más pequeños (menos mal, pobre poni). Esta es probablemente la misma razón por la que la mula (padre burro y madre yegua) es más grande que un burdégano (padre caballo y madre burra). La manera de comprobar esto en la gente es estudiar el tamaño de los bebés de madres subrogadas tras fecundación in vitro.
¿Quién crees que tiene más peso en el tamaño final de un bebé probeta: la madre donante que proporciona el ADN, o la madre subrogada que proporciona el útero? Las pruebas demuestran que el útero gana. Increíblemente, un bebé que nace de una madre subrogada obesa con una madre biológica delgada puede correr más riesgo de obesidad que un bebé de una madre biológica corpulenta que nace de una madre subrogada esbelta. Los investigadores concluyen que “el entorno proporcionado por la madre humana es más importante que la contribución genética para el peso de nacimiento”.
Los datos más convincentes vienen de la comparación de la tasa de obesidad en hermanos nacidos de la misma madre antes y después de la cirugía bariátrica de esta. Comparados a los hermanos y hermanas nacidos antes de la cirugía, los que nacieron de una madre que pesaba unos 50 kilos menos tenían niveles más bajos de inflamación, problemas metabólicos y, lo más importante, tres veces menos riesgo de desarrollar obesidad grave (que afecta al 35% de los que nacieron antes de la pérdida de peso, comparado con un 11% de los nacidos después). Los investigadores concluyen que “estos datos acentúan la importancia de prevenir la obesidad y tratarla eficazmente para prevenir su transmisión a generaciones futuras”.
Pero hay más. La madre tenía el mismo ADN antes y después de la cirugía. Transmitió los mismos genes. ¿Cómo pudo su peso durante el embarazo afectar el futuro peso de sus hijos de manera distinta? Darwin mismo admitió que el mayor error que cometió “fue no dar peso suficiente a la acción directa del entorno, como la comida… independientemente de la selección natural”. Por fin hemos descubierto el mecanismo detrás de esto: la epigenética.
La epigenética (que significa literalmente “por encima de la genética”) añade un nivel más a la información de la secuencia de ADN, que puede verse afectada tanto por el entorno como transmitida a nuestros hijos. Se cree que esto explica el “desarrollo programado” que puede ocurrir en el útero según el peso de la madre, o incluso de la abuela. Ya que todos los óvulos de los ovarios de tu hija se forman antes del nacimiento, el peso de una madre durante el embarazo podría afectar el riesgo de obesidad de sus nietos. En cualquier caso, puedes imaginar cómo se crean círculos viciosos intergeneracionales donde la obesidad genera más obesidad.
¿Qué podemos hacer al respecto? Bueno, la leche materna puede bajar el riesgo de obesidad en la vida del bebé, aunque puede que los beneficios se limiten a leche materna en exclusiva, ya que el efecto puede deberse a factores de crecimiento desencadenados por el exceso de proteína en los alimentos para bebés. Los datos sobre la leche materna son controvertidos, con acusaciones de sesgos a favor. La preocupación es que los investigadores en salud pública puedan descartar de manera desproporcionada resultados de estudios que no corresponden a un objetivo de bien común (en este caso la preferencia por publicar estudios sobre la leche materna que muestran resultados positivos), pero por supuesto esto lo dice gente que trabaja para productoras de alimentos para bebés.
La leche materna es lo mejor, simplemente su papel en la epidemia de obesidad infantil no está todavía claro.
La prevención es la clave. Dada la influencia epigenética del peso materno durante el embarazo, un simposio de expertos en nutrición pediátrica concluyó que “planear el embarazo, incluyendo una optimización anterior del peso de la madre y sus condiciones metabólicas, ofrece un modo seguro de iniciar la prevención de la obesidad pediátrica, en lugar de su tratamiento”. Más fácil decirlo que hacerlo, pero las futuras madres con sobrepeso pueden tranquilizarse sabiendo que, tras la pérdida de peso en el estudio sobre cirugía, incluso las madres que dieron a luz hijos con tres veces menos riesgo seguían, de media, siendo obesas, lo que indica que la pérdida de peso antes del embarazo no es una cuestión de todo o nada.
Si no lo has hecho aún, puedes suscribirte a mis videos de forma gratuita haciendo click aquí.
- Campbell MK. Biological, environmental, and social influences on childhood obesity. Pediatr Res. 2016;79(1-2):205-11.
- Walton A, Hammond J. The maternal effects on growth and conformation in shire horse-shetland pony crosses. Proc R Soc B. 1938;125(840):311-35.
- Brooks AA, Johnson MR, Steer PJ, Pawson ME, Abdalla HI. Birth weight: nature or nurture?. Early Hum Dev. 1995;42(1):29-35.
- Waterland RA. Epigenetic mechanisms affecting regulation of energy balance: many questions, few answers. Annu Rev Nutr. 2014;34:337-55.
- Smith J, Cianflone K, Biron S, et al. Effects of maternal surgical weight loss in mothers on intergenerational transmission of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4275-83.
- Wang Z, Wang Q, Liu Y. You are what your parents ate: a Darwinian perspective on the inheritance of food effects. Trends Food Sci Technol. 2016;54:204-7.
- Mcallister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, et al. Ten putative contributors to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr. 2009;49(10):868-913.
- Finch CE, Loehlin JC. Environmental influences that may precede fertilization: a first examination of the prezygotic hypothesis from maternal age influences on twins. Behav Genet. 1998;28(2):101-6.
- Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, et al. Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled. Int J Obes (Lond). 2006;30(11):1585-94.
- Luque V, Closa-monasterolo R, Escribano J, Ferré N. Early Programming by Protein Intake: The Effect of Protein on Adiposity Development and the Growth and Functionality of Vital Organs. Nutr Metab Insights. 2015;8(Suppl 1):49-56.
- Cope MB, Allison DB. White hat bias: examples of its presence in obesity research and a call for renewed commitment to faithfulness in research reporting. Int J Obes (Lond). 2010;34(1):84-8.
- Horta BL, Bahl R, Martinés JC, Victora CG. Evidence on the long-term effects of breastfeeding: systematic reviews and meta-analysis. World Health Organization. 2007.
- Katzmarzyk PT, Barlow S, Bouchard C, et al. An evolving scientific basis for the prevention and treatment of pediatric obesity. Int J Obes (Lond). 2014;38(7):887-905.
Video producción Glass Entertainment
Gráficos de Avocado Video
A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Macarena Troscé voluntaria activa en NutritionFacts.org.
Los gemelos idénticos no solo comparten ADN, sino también un útero. ¿Quizás eso explique su parecido metabólico? El exceso de nutrición del feto, con un peso anómalo excesivo al nacer, parece ser un importante indicador de obesidad infantil más adelante. ¿Podría ser que seas lo que tu madre comió?
Un impactante ejemplo del mundo animal es el cruce de ponis de las Shetland con enormes caballos de tiro. En cualquier caso, los descendientes son mitad poni mitad caballo, pero del útero de una poni salen mucho más pequeños (menos mal, pobre poni). Esta es probablemente la misma razón por la que la mula (padre burro y madre yegua) es más grande que un burdégano (padre caballo y madre burra). La manera de comprobar esto en la gente es estudiar el tamaño de los bebés de madres subrogadas tras fecundación in vitro.
¿Quién crees que tiene más peso en el tamaño final de un bebé probeta: la madre donante que proporciona el ADN, o la madre subrogada que proporciona el útero? Las pruebas demuestran que el útero gana. Increíblemente, un bebé que nace de una madre subrogada obesa con una madre biológica delgada puede correr más riesgo de obesidad que un bebé de una madre biológica corpulenta que nace de una madre subrogada esbelta. Los investigadores concluyen que “el entorno proporcionado por la madre humana es más importante que la contribución genética para el peso de nacimiento”.
Los datos más convincentes vienen de la comparación de la tasa de obesidad en hermanos nacidos de la misma madre antes y después de la cirugía bariátrica de esta. Comparados a los hermanos y hermanas nacidos antes de la cirugía, los que nacieron de una madre que pesaba unos 50 kilos menos tenían niveles más bajos de inflamación, problemas metabólicos y, lo más importante, tres veces menos riesgo de desarrollar obesidad grave (que afecta al 35% de los que nacieron antes de la pérdida de peso, comparado con un 11% de los nacidos después). Los investigadores concluyen que “estos datos acentúan la importancia de prevenir la obesidad y tratarla eficazmente para prevenir su transmisión a generaciones futuras”.
Pero hay más. La madre tenía el mismo ADN antes y después de la cirugía. Transmitió los mismos genes. ¿Cómo pudo su peso durante el embarazo afectar el futuro peso de sus hijos de manera distinta? Darwin mismo admitió que el mayor error que cometió “fue no dar peso suficiente a la acción directa del entorno, como la comida… independientemente de la selección natural”. Por fin hemos descubierto el mecanismo detrás de esto: la epigenética.
La epigenética (que significa literalmente “por encima de la genética”) añade un nivel más a la información de la secuencia de ADN, que puede verse afectada tanto por el entorno como transmitida a nuestros hijos. Se cree que esto explica el “desarrollo programado” que puede ocurrir en el útero según el peso de la madre, o incluso de la abuela. Ya que todos los óvulos de los ovarios de tu hija se forman antes del nacimiento, el peso de una madre durante el embarazo podría afectar el riesgo de obesidad de sus nietos. En cualquier caso, puedes imaginar cómo se crean círculos viciosos intergeneracionales donde la obesidad genera más obesidad.
¿Qué podemos hacer al respecto? Bueno, la leche materna puede bajar el riesgo de obesidad en la vida del bebé, aunque puede que los beneficios se limiten a leche materna en exclusiva, ya que el efecto puede deberse a factores de crecimiento desencadenados por el exceso de proteína en los alimentos para bebés. Los datos sobre la leche materna son controvertidos, con acusaciones de sesgos a favor. La preocupación es que los investigadores en salud pública puedan descartar de manera desproporcionada resultados de estudios que no corresponden a un objetivo de bien común (en este caso la preferencia por publicar estudios sobre la leche materna que muestran resultados positivos), pero por supuesto esto lo dice gente que trabaja para productoras de alimentos para bebés.
La leche materna es lo mejor, simplemente su papel en la epidemia de obesidad infantil no está todavía claro.
La prevención es la clave. Dada la influencia epigenética del peso materno durante el embarazo, un simposio de expertos en nutrición pediátrica concluyó que “planear el embarazo, incluyendo una optimización anterior del peso de la madre y sus condiciones metabólicas, ofrece un modo seguro de iniciar la prevención de la obesidad pediátrica, en lugar de su tratamiento”. Más fácil decirlo que hacerlo, pero las futuras madres con sobrepeso pueden tranquilizarse sabiendo que, tras la pérdida de peso en el estudio sobre cirugía, incluso las madres que dieron a luz hijos con tres veces menos riesgo seguían, de media, siendo obesas, lo que indica que la pérdida de peso antes del embarazo no es una cuestión de todo o nada.
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- Campbell MK. Biological, environmental, and social influences on childhood obesity. Pediatr Res. 2016;79(1-2):205-11.
- Walton A, Hammond J. The maternal effects on growth and conformation in shire horse-shetland pony crosses. Proc R Soc B. 1938;125(840):311-35.
- Brooks AA, Johnson MR, Steer PJ, Pawson ME, Abdalla HI. Birth weight: nature or nurture?. Early Hum Dev. 1995;42(1):29-35.
- Waterland RA. Epigenetic mechanisms affecting regulation of energy balance: many questions, few answers. Annu Rev Nutr. 2014;34:337-55.
- Smith J, Cianflone K, Biron S, et al. Effects of maternal surgical weight loss in mothers on intergenerational transmission of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(11):4275-83.
- Wang Z, Wang Q, Liu Y. You are what your parents ate: a Darwinian perspective on the inheritance of food effects. Trends Food Sci Technol. 2016;54:204-7.
- Mcallister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, et al. Ten putative contributors to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr. 2009;49(10):868-913.
- Finch CE, Loehlin JC. Environmental influences that may precede fertilization: a first examination of the prezygotic hypothesis from maternal age influences on twins. Behav Genet. 1998;28(2):101-6.
- Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, et al. Putative contributors to the secular increase in obesity: exploring the roads less traveled. Int J Obes (Lond). 2006;30(11):1585-94.
- Luque V, Closa-monasterolo R, Escribano J, Ferré N. Early Programming by Protein Intake: The Effect of Protein on Adiposity Development and the Growth and Functionality of Vital Organs. Nutr Metab Insights. 2015;8(Suppl 1):49-56.
- Cope MB, Allison DB. White hat bias: examples of its presence in obesity research and a call for renewed commitment to faithfulness in research reporting. Int J Obes (Lond). 2010;34(1):84-8.
- Horta BL, Bahl R, Martinés JC, Victora CG. Evidence on the long-term effects of breastfeeding: systematic reviews and meta-analysis. World Health Organization. 2007.
- Katzmarzyk PT, Barlow S, Bouchard C, et al. An evolving scientific basis for the prevention and treatment of pediatric obesity. Int J Obes (Lond). 2014;38(7):887-905.
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Gráficos de Avocado Video
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Friday Favorites: El papel de la epigenética en la epidemia de obesidad
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Hace unas semanas, subí un video sobre La mejor dieta para la pérdida de peso y la prevención de enfermedades. Pero, ¿cuáles son las causas de la epidemia de obesidad? Hay multitud de factores, muchos de los cuales he cubierto en mi serie de 11 videos sobre la epidemia:
- El papel de la dieta y el ejercicio en la epidemia de obesidad
- El papel de los genes en la epidemia de obesidad
- La teoría genética de la supervivencia del más gordo
- Evita los alimentos procesados altos en calorías
- El papel de los alimentos procesados en la epidemia de obesidad
- El papel de los subsidios en la epidemia de obesidad
- El papel del marketing en la epidemia de obesidad
- El papel de los anuncios de comida en la epidemia de obesidad
- El papel de la responsabilidad personal en la epidemia de obesidad
- El papel de la influencia de las corporaciones en la epidemia de obesidad
- El papel del entorno alimentario tóxico en la epidemia de obesidad
Hay otras motivos por los que somos lo que nuestras madres comieron:
- Las enfermedades del corazón podrían comenzar en el útero
- La alimentación en el embarazo puede afectar las respuestas de estrés en bebés
- El efecto de la proteína animal sobre las hormonas del estrés, la testosterona y el embarazo
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El video fue publicado originalmente el 30 de septiembre de 2020.
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