La prediabetes y la diabetes tipo 2 son causadas por un descenso en la sensibilidad a la insulina atribuida a los “lípidos intramiocelulares”, la acumulación de grasa dentro de nuestras células musculares.
¿Qué causa resistencia a la insulina? (versión anterior)
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Algunos estudios que datan de hace casi un siglo señalaron un hallazgo sorprendente. Si se toman personas jóvenes y sanas y se dividen en dos grupos: la mitad con una dieta rica en grasas y la otra mitad con una dieta rica en carbohidratos, dentro de solo dos días, esto es lo que sucede. La intolerancia a la glucosa se dispara en el grupo de las grasas. En respuesta al mismo reto del agua con azúcar, el grupo que había estado devorando grasas terminó con el doble del nivel de azúcar en la sangre. A medida que la cantidad de grasa en la alimentación aumenta, también hay incrementos en nuestro nivel de azúcar en la sangre. ¿Por qué el consumo de grasa conduce a mayores niveles de azúcar en la sangre? Le tomaría casi siete décadas a los científicos el desentrañar este misterio, pero terminarían teniendo la clave de nuestra comprensión actual de la causa de la diabetes tipo 2.
Aquí hay un grupo de atletas consumiendo una carga de carbohidratos antes de una carrera. Intentan almacenar una carga de energía en sus músculos. El almidón se transforma en glucosa en nuestro tracto digestivo, circula como glucosa en la sangre, también conocido como glucemia y esta es tomada por nuestros músculos para ser almacenada y quemada para producir energía.
Sin embargo, el azúcar en la sangre es como un vampiro. Necesita una invitación para entrar en nuestras células y la invitación es la insulina. Esta es una célula muscular, aquí hay un poco de azúcar en la sangre afuera esperando pacientemente para entrar. La insulina es la llave que abre la puerta para que la glucosa entre en la célula muscular. Cuando la insulina se une al receptor de insulina activa una enzima, la cual activa otra enzima que a su vez activa dos enzimas más, lo que finalmente activa el transporte de glucosa, que actúa como puerta de entrada para que la glucosa entre a la célula. Así que la insulina es la llave que le abre la puerta a nuestras células musculares.
Sin embargo, ¿qué pasa si no hay nada de insulina? Bueno, el azúcar en la sangre queda atascada en el torrente sanguíneo golpeando a la puerta de nuestros músculos y no logra entrar; y sin tener a dónde ir, los niveles de azúcar aumentarían y aumentarían. Eso es lo que sucede con la diabetes tipo 1. Las células del páncreas que producen insulina son destruidas y sin insulina el azúcar en la sangre no puede salir de esta a los músculos y se eleva. Pero hay una segunda forma en la que podríamos terminar con alto nivel de azúcar en la sangre. ¿Qué pasa si hay suficiente insulina, pero no funciona? La llave está ahí, pero hay algo pegado en la cerradura. Esto se llama resistencia a la insulina. Nuestras células musculares se vuelven resistentes al efecto de la insulina. ¿Qué es lo que está pegado a las cerraduras de las puertas de nuestras células musculares, evitando que la insulina permita la entrada de la glucosa? La grasa. Los lípidos intramiocelulares, grasa dentro de nuestras células musculares.
La grasa en el torrente sanguíneo puede acumularse dentro de la célula muscular, creando productos de descomposición de grasa tóxicos y radicales libres que pueden bloquear el proceso de señalización de la trayectoria de la insulina. Así que sin importar la cantidad de insulina en nuestra sangre, no logra abrir las entradas de la glucosa y los niveles de azúcar se acumulan en la sangre.
Este mecanismo por el cual la grasa induce la resistencia a la insulina no se conocía hasta que se desarrollaron técnicas sofisticadas de imagen por resonancia magnética para ver lo que estaba sucediendo dentro de los músculos de las personas a las que se les hizo una infusión de grasa en su torrente sanguíneo. Así es como nos dimos cuenta de que la elevación de los niveles de grasa en la sangre provoca la resistencia a la insulina por la inhibición del transporte de glucosa a los músculos.
Y esto puede ocurrir dentro de tres horas. Un impacto de la grasa puede empezar a causar resistencia a la insulina, inhibiendo la captación de glucosa después de tan solo 160 minutos.
Lo mismo le ocurre a los adolescentes. Luego de una infusión de grasa en su torrente sanguíneo, esta se acumula en sus músculos y disminuye su sensibilidad a la insulina, mostrando que el aumento de grasa en la sangre es un contribuyente importante de resistencia a la insulina.
Y entonces se puede hacer el experimento opuesto. Reducir el nivel de grasa en la sangre de las personas y la resistencia a la insulina disminuye de inmediato. Elimina la grasa de la sangre y se elimina el azúcar de la sangre. Eso explica este hallazgo. Con una dieta cetogénica con alto contenido de grasa, la insulina no funciona muy bien. Nuestros cuerpos se vuelven resistentes a la insulina. Pero a medida que la cantidad de grasa en nuestra alimentación es cada vez más baja, la función de la insulina mejora y mejora. Esta es una clara demostración de que la tolerancia al azúcar, aún en individuos sanos, puede verse afectada al suministrar una dieta baja en carbohidratos y rica en grasa. Pero, podemos reducir la resistencia a la insulina, disminuyendo la ingesta de grasa.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Andrea Cortés y Viviana Garcia.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- H P Himsworth. The dietetic factor determining the glucose tolerance and senility to insulin of healthy men. Clinical Science 1934; 2, 67-94.
- H P Himsworth, E M Marshall. The diet of diabetics prior to the onset of the disease. Clinical Science 1935; 2, 95-115.
- M Roden, T B Price, G Perseghin, K F Petersen, D L Rothman, G W Cline, G I Shulman. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. Jun 15, 1996; 97(12): 2859–2865.
- S Lee, C Boesch, J L Kuk, S Arsianian. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metabolism. 2013 Mar;62(3):417-23.
- M Roden, K Krssak, H Stingl, S Gruber, A Hofer, C Furnsinn, E Moser, W Waldhausl. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans.
- M Krssak, K Falk Petersen, A Dresner, L Dipetro, S M Vogel, D L Rothman, M Roden, G I Shulman. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.
- J Shirley Sweeney. Dietary Factors that Influence the Dextrose Tolerance Test a Preliminary Study. JAMA Int Med, Dec, 1927, Vol 40, No. 6.
- E W Kraegen, G J Cooney. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun;19(3):235-41.
- A T Santomauro, G Boden, M E Silva, D M Rocha, FR F Santos, M J Ursich, P G Strassmann, B L Wajchenberg. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999 Sep;48(9):1836-41.
- HP Himsworth. The dietetic factor determining the glucose tolerance and sensitivity to insulin of healthy men. J Physiol. 1934 Mar 29; 81(1): 29–48.
Imágenes gracias a Mohamed Ibrahim vía Clker.com y Aki Hanninen vía Flickr. Eugene Bochkarev y bowie15 vía 123RF.
Algunos estudios que datan de hace casi un siglo señalaron un hallazgo sorprendente. Si se toman personas jóvenes y sanas y se dividen en dos grupos: la mitad con una dieta rica en grasas y la otra mitad con una dieta rica en carbohidratos, dentro de solo dos días, esto es lo que sucede. La intolerancia a la glucosa se dispara en el grupo de las grasas. En respuesta al mismo reto del agua con azúcar, el grupo que había estado devorando grasas terminó con el doble del nivel de azúcar en la sangre. A medida que la cantidad de grasa en la alimentación aumenta, también hay incrementos en nuestro nivel de azúcar en la sangre. ¿Por qué el consumo de grasa conduce a mayores niveles de azúcar en la sangre? Le tomaría casi siete décadas a los científicos el desentrañar este misterio, pero terminarían teniendo la clave de nuestra comprensión actual de la causa de la diabetes tipo 2.
Aquí hay un grupo de atletas consumiendo una carga de carbohidratos antes de una carrera. Intentan almacenar una carga de energía en sus músculos. El almidón se transforma en glucosa en nuestro tracto digestivo, circula como glucosa en la sangre, también conocido como glucemia y esta es tomada por nuestros músculos para ser almacenada y quemada para producir energía.
Sin embargo, el azúcar en la sangre es como un vampiro. Necesita una invitación para entrar en nuestras células y la invitación es la insulina. Esta es una célula muscular, aquí hay un poco de azúcar en la sangre afuera esperando pacientemente para entrar. La insulina es la llave que abre la puerta para que la glucosa entre en la célula muscular. Cuando la insulina se une al receptor de insulina activa una enzima, la cual activa otra enzima que a su vez activa dos enzimas más, lo que finalmente activa el transporte de glucosa, que actúa como puerta de entrada para que la glucosa entre a la célula. Así que la insulina es la llave que le abre la puerta a nuestras células musculares.
Sin embargo, ¿qué pasa si no hay nada de insulina? Bueno, el azúcar en la sangre queda atascada en el torrente sanguíneo golpeando a la puerta de nuestros músculos y no logra entrar; y sin tener a dónde ir, los niveles de azúcar aumentarían y aumentarían. Eso es lo que sucede con la diabetes tipo 1. Las células del páncreas que producen insulina son destruidas y sin insulina el azúcar en la sangre no puede salir de esta a los músculos y se eleva. Pero hay una segunda forma en la que podríamos terminar con alto nivel de azúcar en la sangre. ¿Qué pasa si hay suficiente insulina, pero no funciona? La llave está ahí, pero hay algo pegado en la cerradura. Esto se llama resistencia a la insulina. Nuestras células musculares se vuelven resistentes al efecto de la insulina. ¿Qué es lo que está pegado a las cerraduras de las puertas de nuestras células musculares, evitando que la insulina permita la entrada de la glucosa? La grasa. Los lípidos intramiocelulares, grasa dentro de nuestras células musculares.
La grasa en el torrente sanguíneo puede acumularse dentro de la célula muscular, creando productos de descomposición de grasa tóxicos y radicales libres que pueden bloquear el proceso de señalización de la trayectoria de la insulina. Así que sin importar la cantidad de insulina en nuestra sangre, no logra abrir las entradas de la glucosa y los niveles de azúcar se acumulan en la sangre.
Este mecanismo por el cual la grasa induce la resistencia a la insulina no se conocía hasta que se desarrollaron técnicas sofisticadas de imagen por resonancia magnética para ver lo que estaba sucediendo dentro de los músculos de las personas a las que se les hizo una infusión de grasa en su torrente sanguíneo. Así es como nos dimos cuenta de que la elevación de los niveles de grasa en la sangre provoca la resistencia a la insulina por la inhibición del transporte de glucosa a los músculos.
Y esto puede ocurrir dentro de tres horas. Un impacto de la grasa puede empezar a causar resistencia a la insulina, inhibiendo la captación de glucosa después de tan solo 160 minutos.
Lo mismo le ocurre a los adolescentes. Luego de una infusión de grasa en su torrente sanguíneo, esta se acumula en sus músculos y disminuye su sensibilidad a la insulina, mostrando que el aumento de grasa en la sangre es un contribuyente importante de resistencia a la insulina.
Y entonces se puede hacer el experimento opuesto. Reducir el nivel de grasa en la sangre de las personas y la resistencia a la insulina disminuye de inmediato. Elimina la grasa de la sangre y se elimina el azúcar de la sangre. Eso explica este hallazgo. Con una dieta cetogénica con alto contenido de grasa, la insulina no funciona muy bien. Nuestros cuerpos se vuelven resistentes a la insulina. Pero a medida que la cantidad de grasa en nuestra alimentación es cada vez más baja, la función de la insulina mejora y mejora. Esta es una clara demostración de que la tolerancia al azúcar, aún en individuos sanos, puede verse afectada al suministrar una dieta baja en carbohidratos y rica en grasa. Pero, podemos reducir la resistencia a la insulina, disminuyendo la ingesta de grasa.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Andrea Cortés y Viviana Garcia.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- H P Himsworth. The dietetic factor determining the glucose tolerance and senility to insulin of healthy men. Clinical Science 1934; 2, 67-94.
- H P Himsworth, E M Marshall. The diet of diabetics prior to the onset of the disease. Clinical Science 1935; 2, 95-115.
- M Roden, T B Price, G Perseghin, K F Petersen, D L Rothman, G W Cline, G I Shulman. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. Jun 15, 1996; 97(12): 2859–2865.
- S Lee, C Boesch, J L Kuk, S Arsianian. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metabolism. 2013 Mar;62(3):417-23.
- M Roden, K Krssak, H Stingl, S Gruber, A Hofer, C Furnsinn, E Moser, W Waldhausl. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans.
- M Krssak, K Falk Petersen, A Dresner, L Dipetro, S M Vogel, D L Rothman, M Roden, G I Shulman. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.
- J Shirley Sweeney. Dietary Factors that Influence the Dextrose Tolerance Test a Preliminary Study. JAMA Int Med, Dec, 1927, Vol 40, No. 6.
- E W Kraegen, G J Cooney. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun;19(3):235-41.
- A T Santomauro, G Boden, M E Silva, D M Rocha, FR F Santos, M J Ursich, P G Strassmann, B L Wajchenberg. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999 Sep;48(9):1836-41.
- HP Himsworth. The dietetic factor determining the glucose tolerance and sensitivity to insulin of healthy men. J Physiol. 1934 Mar 29; 81(1): 29–48.
Imágenes gracias a Mohamed Ibrahim vía Clker.com y Aki Hanninen vía Flickr. Eugene Bochkarev y bowie15 vía 123RF.
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¿Qué causa resistencia a la insulina? (versión anterior)
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URLNota del Doctor
La desventaja más preocupante de las dietas bajas en carbohidratos, es la salud cardiaca: Dietas bajas en carbohidratos y flujo sanguíneo coronario
Este es el primero de una serie de videos de 3 episodios sobre la causa de la diabetes tipo 2, para comprender mejor las intervenciones en la alimentación con el fin de prevenir y tratar la epidemia. Después, en El efecto secundario relaciona la obesidad con la diabetes hablo sobre cómo la grasa puede provenir tanto de nuestra dieta como del exceso de acumulaciones de grasa y luego en Lipotoxicidad: cómo la grasa saturada eleva el azúcar en la sangre muestro cómo se puede culpar a todas las grasas por igual.
Aquí hay algunos de mis vídeos recientes sobre la diabetes con muchos más que saldrán próximamente:
- La medicina de estilo de vida es la norma para la prediabetes
- Los diabéticos deben servirse sus legumbres
- Cómo impedir que la prediabetes se convierta en diabetes
- Cómo prevenir la prediabetes en niños
- Alimentación a base de vegetales y la diabetes
- Comer más para prevenir la prediabetes
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