¿Por qué existe tanta controversia sobre el colesterol y las cardiopatías?

A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Daniel González voluntario activo en NutritionFacts.org.

Introducción: Según la opinión científica mayoritaria, un nivel bajo de colesterol de las LDL reduce los infartos. ¿Y por qué discutimos todavía si los alimentos con colesterol afectan el nivel de colesterol en sangre? ¿Y qué pasa con los huevos? Veremos esas preguntas en este video y el siguiente.

La controversia del colesterol ha terminado. En realidad, se puede argumentar que se terminó hace un siglo. Parecía obvio en 1920 que mucho colesterol en sangre, que se infiltra por paredes arteriales, era la causa de cardiopatía coronaria, la enfermedad mortal principal de hombres y mujeres, y se confirmó tan inequívocamente como la revelación de que la sangre circulaba por el cuerpo o de que la bacteria de la tuberculosis causaba la tuberculosis. He revisado algunas de esas pruebas antes en videos como “¿Cómo saber si el colesterol provoca enfermedades cardíacas?” y “Niveles óptimos de colesterol”. La pregunta es: ¿por qué se tardó tanto?

Lo más desconcertante es por qué hay que esforzarse tanto para transmitir esa idea, viendo que parece haber una gran cantidad de pruebas sólidas. Muchos rechazaron la relación entre el colesterol y la cardiopatía porque muchos pacientes se morían de cardiopatía aunque su colesterolemia era perfectamente normal. Por supuesto, como he detallado antes en mi video “Cuando un nivel bajo riesgo significa alto riesgo”, tener una colesterolemia normal en una sociedad donde es normal caerse muerto de un infarto no es decir mucho, siendo exactos. La colesterolemia ideal debe estar por debajo de 150, ya que la colesterolemia elevada está considerada el único factor directo de riesgo ateroesclerótico. Todo lo demás, como tabaco, hipertensión, diabetes, inactividad y obesidad solo agravan el daño causado por la colesterolemia elevada.

Otro factor puede ser la preocupación de los cardiólogos con todos esos aparatos y métodos nuevos y sofisticados. Es como si les enseñáramos a ser pilotos muy cualificados de aviones de combate avanzados para una guerra, pero que fueran a una misión diplomática preventiva y aburrida. Pero las razones pueden resultar más personales que esas.

Como se preguntó en Circulation, un editorial de la American Heart Association, hace casi 50 años, ¿por qué fingimos que la causa de la cardiopatía es un misterio? No existe misterio sobre por qué la incidencia de la cardiopatía, como la de la neumopatía y enfermedades venéreas, de transmisión sexual, todavía sube durante muchas décadas tras haberse establecido la causa. ¿Por qué? Porque “las personas, y los médicos, desean tener excusas, no afrontar hechos molestos, y siguen haciendo cosas agradables pero peligrosas”. La gente suele “rechazar nuevas ideas, incluso cuando no imponen ningún cambio en nuestro estilo de vida” y “es casi imposible para la mayoría de gente aceptar sugerencias de que pudiera ser inteligente renunciar a hábitos agradables como fumar, sexo sin protección, o comer su comida favorita.

Esta dificultad la representó un profesor veterano de medicina que se cuestionó si alterar la alimentación afectaría el curso de la cardiopatía. “Estos profesores conocen los hechos. El problema es que, como muchos pacientes, no se permitirán creer el mensaje. Comer alimentos pesados significa muchísimo para demasiada gente, incluso cuando se trata de nuestra amenaza mortal más seria.

Los grupos de consenso científicos establecieron hace décadas, más allá de toda duda razonable, que reducir el colesterol de las LDL disminuye el riesgo de infartos. Las pruebas concordantes prueban sin duda que el colesterol de las LDL causa la enfermedad mortal principal: la cardiopatía ateroesclerótica. ¿Y qué aumenta el colesterol de las LDL? Las grasas saturadas. ¿Y dónde se pueden encontrar esas grasas saturadas? La fuente principal son los lácteos, la secundaria es el pollo, después los pasteles, el cerdo y las hamburguesas.

Y no es solo la grasa saturada. Se ha sabido que el colesterol alimentario es un factor dominante en el origen de aterosclerosis desde 1908, y por eso deberíamos consumir menos grasa saturada, ácidos grasos trans y colesterol alimentario todo lo posible. Esto es coherente con cómo evoluciona nuestra biología. Hay pruebas exhaustivas que indican con claridad que una alimentación vegetal eran los hábitos alimenticios de nuestros antepasados distantes y el consumo de colesterol alimentario era típicamente muy bajo, mientras que, al mismo tiempo, estábamos consumiendo alimentos vegetales con componentes como fibra para ayudar a eliminar colesterol.

¿De dónde viene ahora el colesterol alimentario? Sobre todo de los huevos, y la segunda fuente es el pollo, después la vaca, los lácteos y el cerdo. Pero esperen. Si el Institute of Medicine recomienda el menor consumo de colesterol alimentario posible, entonces significaría acabar por completo con alimentos como huevos. ¿Pero el consumo de colesterol aumenta en realidad la colesterolemia? Lo descubriremos a continuación.

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