Los avances de la alta tecnología, tales como la tomografía por emisión de positrones, ofrecen una nueva percepción en cuanto al papel que juega el colesterol tanto en la cascada de amiloides, como en los modelos vasculares, en el desarrollo de la demencia por alzhéimer.
Colesterol y alzhéimer
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Millones de personas sufren de la enfermedad de Alzheimer. Los tratamientos disponibles y previsibles son, en el mejor de los casos, decepcionantes. Dada la ausencia de tratamientos que modifiquen la enfermedad, ha habido un creciente interés en estrategias efectivas para prevenir la enfermedad desde el principio. Incluso si solo pudiéramos retrasar el inicio por tan solo un año, podríamos potencialmente prevenir más de nueve millones de casos en los próximos 40 años.
Una vez que se pierden las funciones cognitivas en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, pueden perderse para siempre. En consecuencia, la prevención, más que la cura, parece ser una estrategia más realista para contrarrestar el impacto catastrófico de esta demencia.
Ahora existe una considerable evidencia que indica que la enfermedad de Alzheimer es principalmente un trastorno vascular, basado en varias líneas de evidencia que apuntan hacia una circulación sanguínea deficiente en el cerebro.
Los factores de riesgo vascular, como el colesterol alto, pueden considerarse como una bomba de tiempo para la enfermedad de Alzheimer. Lo que es malo para el corazón puede ser malo para la mente.
Tradicionalmente, ha habido dos teorías competidoras sobre la causa del Alzheimer: el modelo de la cascada amiloide, que implica la acumulación de placas de amiloide en el cerebro, y el modelo vascular, que sostiene que es la falta de un flujo sanguíneo adecuado hacia el cerebro debido a la aterosclerosis. Ahora nos damos cuenta de que no son mutuamente excluyentes, y que la enfermedad arterial puede establecer un ciclo vicioso, en el que las placas ateroscleróticas en las arterias pueden contribuir a las placas de Alzheimer en el cerebro.
Aunque a veces se representa como equivalente a un veneno, el colesterol es un componente estructural esencial de todas nuestras células, pero si hay demasiado, puede convertirse en un factor importante que contribuye a diversas enfermedades, como la cardiopatía coronaria, el accidente cerebrovascular y las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer. Demasiado colesterol en nuestra sangre es reconocido unánimemente como un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y el colesterol también puede desempeñar un papel activo en la progresión de la enfermedad.
Los estudios de autopsias han encontrado que los cerebros con alzhéimer tienen significativamente más colesterol que los cerebros normales, y parece acumularse específicamente en las placas del cerebro con alzhéimer. Solíamos pensar que la reserva de colesterol en el cerebro estaba separada de la reserva que teníamos en la sangre, pero ahora hay una creciente evidencia en sentido contrario. Por ejemplo, el LDL podría ser capaz de cruzar la barrera hematoencefálica hacia el cerebro. Entonces, una dieta alta en grasas no solo puede aumentar los niveles de colesterol en la sangre, sino también el influjo de colesterol en el sistema nervioso central.
Además, tener colesterol alto incluso puede dañar la barrera hematoencefálica en sí misma y permitir que fluya aún más colesterol hacia el cerebro, proporcionando el eslabón perdido entre el colesterol alto y el Alzheimer. Las personas con niveles más altos de colesterol a mediana edad tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Un colesterol superior a 250 podría triplicar potencialmente las probabilidades de desarrollar alzhéimer.
Y ahora tenemos escaneos PET de alta tecnología del cerebro que pueden correlacionar directamente la cantidad del llamado colesterol malo en nuestra sangre con la cantidad de acumulación de amiloide en nuestros cerebros. Puedes hacerlo directamente en una placa de Petri. Al agregar colesterol, las células producen más amiloide, que conforma las placas de Alzheimer, mientras que eliminar el colesterol puede disminuir los niveles de amiloide liberados por las células.
Además, la degradación del amiloide es menos eficiente en un entorno de colesterol alto. El colesterol puede entonces ayudar a sembrar la aglomeración del amiloide. Usando un microscopio electrónico, se puede ver la agrupación de fibras de amiloide en y alrededor de pequeños microcristales de colesterol.
Una vez en el cerebro, el colesterol también puede sufrir autooxidación, lo que provoca la formación de radicales libres altamente tóxicos. Por lo tanto, se cree que tener niveles altos de colesterol en la sangre aumenta el riesgo de demencia, no solo al inducir aterosclerosis y afectar el flujo sanguíneo, sino que también puede afectar directamente la neurodegeneración dentro del cerebro. En conclusión, el exceso de colesterol en la dieta podría, en principio, contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y la evidencia que vincula el colesterol alto con el alzhéimer parece estar aumentando constantemente.
Por supuesto, parte de este trabajo fue financiado por compañías farmacéuticas que esperan capitalizar el alzhéimer con medicamentos reductores de colesterol como las estatinas. Ironicamente, ya que las estatinas en sí mismas pueden causar deterioro cognitivo. Aunque raro, los efectos secundarios de las estatinas pueden incluir pérdida de memoria a corto y largo plazo, cambios de comportamiento, problemas de concentración y atención, paranoia y ansiedad, tan pronto como cinco días después de comenzar a tomar los medicamentos, pero a veces incluso meses después, aunque las personas deberían recuperarse dentro de un mes de suspender los medicamentos.
Una mejor estrategia podría ser cambiar los factores de estilo de vida que conducen al colesterol alto en primer lugar, en particular, reducir la grasa saturada en la dieta, pero no es suficiente simplemente decirles a nuestros pacientes individuales. La implementación sistemática de campañas educativas que promuevan cambios radicales en los valores culturales y sociales puede ser necesaria para que los pacientes adopten estrategias para vencer el alzhéimer en un sentido más amplio, y tales acciones “pueden proporcionar dividendos potencialmente enormes al prevenir tanto las enfermedades cardiovasculares como la demencia”, dos de nuestras principales causas de muerte.
Para ver gráficos, tablas, imágenes y citas a las que puede referirse el Dr. Greger, mira el video anterior. Esto es solo una aproximación del audio contribuido por Katie Schloer.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- D E Barnes, K Yaffe. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer's disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28.
- J C de la Torre. Vascular basis of Alzheimer's pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.
- M Simons, P Keller, J Dichgans, J B Schulz. Cholesterol and Alzheimer's disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.
- J C de la Torre. The vascular hypothesis of Alzheimer's disease: bench to bedside and beyond. Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):116-21.
- J C de la Torre. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer's disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9.
- D L Sparks. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer's disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.
- J Marx. Bad for the Heart, Bad For the Mind? Science 19 October 2001: Vol. 294 no. 5542 pp. 508-509.
- M Simons, P Keller, B De Strooper, K Beyreuther, C G Dotti, K Simons. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.
- R N Kalaria, R Akinyemi, M Ihara. Does vascular pathology contribute to Alzheimer changes? J Neurol Sci. 2012 Nov 15;322(1-2):141-7.
- A Mathew, Y Yoshida, T Maekawa, D S Kumar. Alzheimer's disease: Cholesterol a menace? Brain Research Bulletin Volume 86, Issues 1–2, 10 August 2011, Pages 1–12.
- A E Roher, S L Tyas, C L Maarouf, I D Daugs, T A Kokjohn M R Emmerling, Z Garami, M Belohlavek, M N Sabbagh, L I Sue, T G Beach. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer's disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.
- J E Vance, H Hayashi, B Karten. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.
- M Kivipelto, E L Helkala, T Hannien, M P Laakso, M Hallikainen, K Alhainen, H Soininen, J Tuomilehto, A Nissinen. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: A population-based study. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1683-9.
- I L Notkola, R Sulkava, J Pekkanen, T Erkinjuntti, C Ehnholm, P Kivinen, J Tuomilehto, A Nissinen. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer's disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.
- R Altman, J C Rutledge. The vascular contribution to Alzheimer's disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21.
- J D Buxbaum, N S M Geoghagen, L T Friedhoff. Cholesterol depletion with physiological concentrations of a statin decreases the formation of the Alzheimer amyloid Abeta peptide. Journal of Alzheimer's Disease, vol. 3, no. 2, pp. 221-229, 2001 14 May 2001 | Accepted 14 May 2001 | Published 2001.
- R J Kelleher, R L Soiza. Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer's disease: Is Alzheimer's a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis. 2013 Nov 1;3(4):197-226.
- L Puglielli, R E Tanzi, D M Kovacs. Alzheimer's disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.
- J R Harris, N G Milton. Cholesterol in Alzheimer's disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47-75.
- C H Rojas-Fernandez, J C Cameron. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57.
- B Reed, S Villeneuve, W Mack, C DeCarli, H C Chui, W Jagust. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.
- Corsinovi L, Biasi F, Poli G, Leonarduzzi G, Isaia G. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer's disease. Mol Nutr Food Res. 2011 Sep;55 Suppl 2:S161-72. doi: 10.1002/mnfr.201100208. Epub 2011 Aug 31. PMID: 21954186.
Imágenes de geralt vía Pixabay.
Millones de personas sufren de la enfermedad de Alzheimer. Los tratamientos disponibles y previsibles son, en el mejor de los casos, decepcionantes. Dada la ausencia de tratamientos que modifiquen la enfermedad, ha habido un creciente interés en estrategias efectivas para prevenir la enfermedad desde el principio. Incluso si solo pudiéramos retrasar el inicio por tan solo un año, podríamos potencialmente prevenir más de nueve millones de casos en los próximos 40 años.
Una vez que se pierden las funciones cognitivas en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, pueden perderse para siempre. En consecuencia, la prevención, más que la cura, parece ser una estrategia más realista para contrarrestar el impacto catastrófico de esta demencia.
Ahora existe una considerable evidencia que indica que la enfermedad de Alzheimer es principalmente un trastorno vascular, basado en varias líneas de evidencia que apuntan hacia una circulación sanguínea deficiente en el cerebro.
Los factores de riesgo vascular, como el colesterol alto, pueden considerarse como una bomba de tiempo para la enfermedad de Alzheimer. Lo que es malo para el corazón puede ser malo para la mente.
Tradicionalmente, ha habido dos teorías competidoras sobre la causa del Alzheimer: el modelo de la cascada amiloide, que implica la acumulación de placas de amiloide en el cerebro, y el modelo vascular, que sostiene que es la falta de un flujo sanguíneo adecuado hacia el cerebro debido a la aterosclerosis. Ahora nos damos cuenta de que no son mutuamente excluyentes, y que la enfermedad arterial puede establecer un ciclo vicioso, en el que las placas ateroscleróticas en las arterias pueden contribuir a las placas de Alzheimer en el cerebro.
Aunque a veces se representa como equivalente a un veneno, el colesterol es un componente estructural esencial de todas nuestras células, pero si hay demasiado, puede convertirse en un factor importante que contribuye a diversas enfermedades, como la cardiopatía coronaria, el accidente cerebrovascular y las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer. Demasiado colesterol en nuestra sangre es reconocido unánimemente como un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y el colesterol también puede desempeñar un papel activo en la progresión de la enfermedad.
Los estudios de autopsias han encontrado que los cerebros con alzhéimer tienen significativamente más colesterol que los cerebros normales, y parece acumularse específicamente en las placas del cerebro con alzhéimer. Solíamos pensar que la reserva de colesterol en el cerebro estaba separada de la reserva que teníamos en la sangre, pero ahora hay una creciente evidencia en sentido contrario. Por ejemplo, el LDL podría ser capaz de cruzar la barrera hematoencefálica hacia el cerebro. Entonces, una dieta alta en grasas no solo puede aumentar los niveles de colesterol en la sangre, sino también el influjo de colesterol en el sistema nervioso central.
Además, tener colesterol alto incluso puede dañar la barrera hematoencefálica en sí misma y permitir que fluya aún más colesterol hacia el cerebro, proporcionando el eslabón perdido entre el colesterol alto y el Alzheimer. Las personas con niveles más altos de colesterol a mediana edad tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Un colesterol superior a 250 podría triplicar potencialmente las probabilidades de desarrollar alzhéimer.
Y ahora tenemos escaneos PET de alta tecnología del cerebro que pueden correlacionar directamente la cantidad del llamado colesterol malo en nuestra sangre con la cantidad de acumulación de amiloide en nuestros cerebros. Puedes hacerlo directamente en una placa de Petri. Al agregar colesterol, las células producen más amiloide, que conforma las placas de Alzheimer, mientras que eliminar el colesterol puede disminuir los niveles de amiloide liberados por las células.
Además, la degradación del amiloide es menos eficiente en un entorno de colesterol alto. El colesterol puede entonces ayudar a sembrar la aglomeración del amiloide. Usando un microscopio electrónico, se puede ver la agrupación de fibras de amiloide en y alrededor de pequeños microcristales de colesterol.
Una vez en el cerebro, el colesterol también puede sufrir autooxidación, lo que provoca la formación de radicales libres altamente tóxicos. Por lo tanto, se cree que tener niveles altos de colesterol en la sangre aumenta el riesgo de demencia, no solo al inducir aterosclerosis y afectar el flujo sanguíneo, sino que también puede afectar directamente la neurodegeneración dentro del cerebro. En conclusión, el exceso de colesterol en la dieta podría, en principio, contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y la evidencia que vincula el colesterol alto con el alzhéimer parece estar aumentando constantemente.
Por supuesto, parte de este trabajo fue financiado por compañías farmacéuticas que esperan capitalizar el alzhéimer con medicamentos reductores de colesterol como las estatinas. Ironicamente, ya que las estatinas en sí mismas pueden causar deterioro cognitivo. Aunque raro, los efectos secundarios de las estatinas pueden incluir pérdida de memoria a corto y largo plazo, cambios de comportamiento, problemas de concentración y atención, paranoia y ansiedad, tan pronto como cinco días después de comenzar a tomar los medicamentos, pero a veces incluso meses después, aunque las personas deberían recuperarse dentro de un mes de suspender los medicamentos.
Una mejor estrategia podría ser cambiar los factores de estilo de vida que conducen al colesterol alto en primer lugar, en particular, reducir la grasa saturada en la dieta, pero no es suficiente simplemente decirles a nuestros pacientes individuales. La implementación sistemática de campañas educativas que promuevan cambios radicales en los valores culturales y sociales puede ser necesaria para que los pacientes adopten estrategias para vencer el alzhéimer en un sentido más amplio, y tales acciones “pueden proporcionar dividendos potencialmente enormes al prevenir tanto las enfermedades cardiovasculares como la demencia”, dos de nuestras principales causas de muerte.
Para ver gráficos, tablas, imágenes y citas a las que puede referirse el Dr. Greger, mira el video anterior. Esto es solo una aproximación del audio contribuido por Katie Schloer.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- D E Barnes, K Yaffe. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer's disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28.
- J C de la Torre. Vascular basis of Alzheimer's pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.
- M Simons, P Keller, J Dichgans, J B Schulz. Cholesterol and Alzheimer's disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.
- J C de la Torre. The vascular hypothesis of Alzheimer's disease: bench to bedside and beyond. Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):116-21.
- J C de la Torre. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer's disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9.
- D L Sparks. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer's disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.
- J Marx. Bad for the Heart, Bad For the Mind? Science 19 October 2001: Vol. 294 no. 5542 pp. 508-509.
- M Simons, P Keller, B De Strooper, K Beyreuther, C G Dotti, K Simons. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.
- R N Kalaria, R Akinyemi, M Ihara. Does vascular pathology contribute to Alzheimer changes? J Neurol Sci. 2012 Nov 15;322(1-2):141-7.
- A Mathew, Y Yoshida, T Maekawa, D S Kumar. Alzheimer's disease: Cholesterol a menace? Brain Research Bulletin Volume 86, Issues 1–2, 10 August 2011, Pages 1–12.
- A E Roher, S L Tyas, C L Maarouf, I D Daugs, T A Kokjohn M R Emmerling, Z Garami, M Belohlavek, M N Sabbagh, L I Sue, T G Beach. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer's disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.
- J E Vance, H Hayashi, B Karten. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.
- M Kivipelto, E L Helkala, T Hannien, M P Laakso, M Hallikainen, K Alhainen, H Soininen, J Tuomilehto, A Nissinen. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: A population-based study. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1683-9.
- I L Notkola, R Sulkava, J Pekkanen, T Erkinjuntti, C Ehnholm, P Kivinen, J Tuomilehto, A Nissinen. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer's disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.
- R Altman, J C Rutledge. The vascular contribution to Alzheimer's disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21.
- J D Buxbaum, N S M Geoghagen, L T Friedhoff. Cholesterol depletion with physiological concentrations of a statin decreases the formation of the Alzheimer amyloid Abeta peptide. Journal of Alzheimer's Disease, vol. 3, no. 2, pp. 221-229, 2001 14 May 2001 | Accepted 14 May 2001 | Published 2001.
- R J Kelleher, R L Soiza. Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer's disease: Is Alzheimer's a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis. 2013 Nov 1;3(4):197-226.
- L Puglielli, R E Tanzi, D M Kovacs. Alzheimer's disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.
- J R Harris, N G Milton. Cholesterol in Alzheimer's disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47-75.
- C H Rojas-Fernandez, J C Cameron. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57.
- B Reed, S Villeneuve, W Mack, C DeCarli, H C Chui, W Jagust. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.
- Corsinovi L, Biasi F, Poli G, Leonarduzzi G, Isaia G. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer's disease. Mol Nutr Food Res. 2011 Sep;55 Suppl 2:S161-72. doi: 10.1002/mnfr.201100208. Epub 2011 Aug 31. PMID: 21954186.
Imágenes de geralt vía Pixabay.
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Título
Colesterol y alzhéimer
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URLNota del Doctor
Ya he hablado de el riesgo asociado al cáncer de mama y los sorprendentemente bajos niveles de efectividad en El beneficio real de la alimentación en comparación con los fármacos.
Afortunadamente, la misma alimentación que protege al corazón, puede proteger al cerebro:
- Alzhéimer: ¿cerebro de pan o cabeza de carne?
- Prevenir el alzhéimer con plantas
- Reducir la ingesta de glicotoxinas para prevenir el alzhéimer
- El alzhéimer puede comenzar décadas antes de ser diagnosticado
- Alzhéimer y ateroesclerosis en el cerebro
En 2018 hice un video sobre el Colesterol oxidado como causa del alzhéimer. También te puede iteresar ver Cómo reducir la oxidación del colesterol. Y en 2023 hice un nuevo video sobre El papel de las endotoxinas en el alzhéimer y la demencia.
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