Los avances de la alta tecnología, tales como la tomografía por emisión de positrones, ofrecen una nueva percepción en cuanto al papel que juega el colesterol tanto en la cascada de amiloides, como en los modelos vasculares, en el desarrollo de la demencia por alzhéimer.
Colesterol y alzhéimer
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Millones de personas sufren de alzhéimer y los tratamientos disponibles por ahora son, como poco, decepcionantes. Dada la ausencia de tratamientos que modifiquen la enfermedad, ha habido un creciente interés en estrategias efectivas para prevenir la enfermedad en primer lugar. Si al menos fuéramos capaces de retrasar el inicio de la enfermedad por tan solo un año, podríamos prevenir, potencialmente, más de 9 millones de casos en los próximos 40 años.
Una vez perdidas, las funciones cognitivas en los pacientes de alzhéimer pueden haberse perdido para siempre. Consecuentemente, la prevención antes que la cura parece una estrategia más realista para compensar el catastrófico impacto de esta demencia.
Una considerable evidencia indica que la enfermedad de Alzheimer es principalmente una enfermedad vascular, basado en pruebas que apuntan hacia una disminución del flujo sanguíneo al cerebro.
Los factores de riesgo vascular, tales como el colesterol alto, pueden ser considerados como una bomba de relojería para el alzhéimer. Lo que es malo para nuestro corazón, puede ser malo para nuestro cerebro.
Tradicionalmente, ha habido dos teorías que han competido entre sí como causa del alzhéimer: el modelo de la cascada amiloide, que implica el acumulamiento de placas de amiloides en el cerebro, y el modelo vascular, que argumenta que es la carencia de un adecuado flujo de sangre al cerebro debido a la arterioesclerosis. Ahora sabemos que no son mutuamente exclusivas, y que la enfermedad arterial puede dar lugar a un círculo vicioso en el cual las placas arterioescleróticas en las arterias pueden contribuir a la formación de las placas de alzhéimer en el cerebro.
Aunque a veces retratado como un equivalente al veneno, el colesterol es un componente estructural esencial en nuestras células, pero si hay demasiado puede llegar a ser un importante factor contribuyente a varias enfermedades incluyendo la enfermedad arterial coronaria, infarto cerebral y enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. Demasiado colesterol en nuestra sangre es reconocido con unanimidad como un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer y puede que desempeñe también un papel activo en la progresión de la enfermedad.
Autopsias han desvelado que los cerebros con alzhéimer presentan significativamente más colesterol que los cerebros normales, el cual parece acumularse especialmente en las placas de alzhéimer. Solíamos pensar que la acumulación de colesterol en el cerebro era diferente a la acumulación que presentamos en la sangre, pero ahora hay una creciente evidencia de lo contrario. Por ejemplo, el LDL (colesterol “malo”) podría ser capaz de cruzar la barrera sanguíneo-cerebral y acceder al mismo. Por tanto, una dieta alta en grasas no solo incrementaría los niveles de colesterol en la sangre, sino también la afluencia de colesterol al sistema nervioso central.
Además, tener niveles altos de colesterol puede incluso dañar la propia barrera sanguíneo-cerebral, permitiendo entrar incluso más colesterol al cerebro, desvelando la relación entre el colesterol alto y el alzhéimer. Los individuos con altos niveles de colesterol en la mediana edad tienen mayor riesgo de desarrollar alzhéimer. Un colesterol por encima de 250 podría potencialmente triplicar las probabilidades de padecer alzhéimer.
Ahora tenemos tomografías que pueden relacionar directamente la cantidad del llamado “colesterol malo” en nuestra sangre, con la cantidad de amiloide acumulado en nuestro cerebro. Puedes hacerlo en una placa de Petri. La adición de colesterol aumenta rápidamente el contenido de amiloide que constituye las placas de alzhéimer, mientras que eliminarlo, puede reducir los niveles de amiloide liberado por las células.
Además, la degradación de amiloide es menos efectiva en un entorno rico en colesterol. El colesterol puede, por lo tanto, dar lugar a la acumulacion de los amiloides. Usando un microscopio de electrones, puedes ver las acumulaciones de las fibras de amiloides encima y alrededor de pequeños microcristales de colesterol.
Una vez en el cerebro, el colesterol puede también experimentar auto-oxidación, causando la formación de radicales libres altamente tóxicos. Por tanto, se considera que presentar altos niveles de colesterol en la sangre puede incrementar el riesgo de demencia no sólo induciendo arterioesclerosis y dañando el flujo sanguíneo, sino también pudiendo afectar directamente en la neurodegeneración del cerebro. En resumen, un exceso de colesterol dietético podría, en principio, contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y las evidencias que relacionan al colesterol alto con el alzhéimer parecen estar aumentando continuamente.
Por supuesto, algunos de estos trabajos fueron pagados por industrias farmacéuticas esperando aprovecharse del alzhéimer con medicamentos para reducir el colesterol (estatinas); irónico, dado que las estatinas pueden causar daños cognitivos. Aunque poco común, los efectos secundarios de las estatinas incluyen pérdida de memoria – a corto y largo plazo, cambios en el comportamiento, transtornos de atención y concentración, paranoia y ansiedad, tras tan sólo 5 días del inicio del tratamiento e incluso a veces meses después; aunque estas personas deberían poder recuperarse en el espacio de un mes tras cesar el tratamiento.
Una mejor estrategia podría ser cambiar los factores del estilo de vida que llevan en primer lugar a tener un colesterol alto, en particular una reducción de la grasa saturada en la dieta, pero no es suficiente con decírselo a los pacientes individualmente. Una implementación sistemática de campañas educativas promoviendo cambios radicales en valores sociales y culturales puede que sea necesaria para que los pacientes adopten estrategias en un campo más amplio para vencer al alzhéimer, además de que tales acciones “podrían proporcionar enormes beneficios para prevenir tanto las enfermedades cardiovasculares como la demencia”; dos de nuestras principales causas de muerte.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ver el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido fue contribuida por Sonia Ramos García y Ángela Graña.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web
- D E Barnes, K Yaffe. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer's disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28.
- J C de la Torre. Vascular basis of Alzheimer's pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.
- M Simons, P Keller, J Dichgans, J B Schulz. Cholesterol and Alzheimer's disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.
- J C de la Torre. The vascular hypothesis of Alzheimer's disease: bench to bedside and beyond. Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):116-21.
- J C de la Torre. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer's disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9.
- D L Sparks. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer's disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.
- J Marx. Bad for the Heart, Bad For the Mind? Science 19 October 2001: Vol. 294 no. 5542 pp. 508-509.
- M Simons, P Keller, B De Strooper, K Beyreuther, C G Dotti, K Simons. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.
- R N Kalaria, R Akinyemi, M Ihara. Does vascular pathology contribute to Alzheimer changes? J Neurol Sci. 2012 Nov 15;322(1-2):141-7.
- A Mathew, Y Yoshida, T Maekawa, D S Kumar. Alzheimer's disease: Cholesterol a menace? Brain Research Bulletin Volume 86, Issues 1–2, 10 August 2011, Pages 1–12.
- A E Roher, S L Tyas, C L Maarouf, I D Daugs, T A Kokjohn M R Emmerling, Z Garami, M Belohlavek, M N Sabbagh, L I Sue, T G Beach. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer's disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.
- J E Vance, H Hayashi, B Karten. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.
- M Kivipelto, E L Helkala, T Hannien, M P Laakso, M Hallikainen, K Alhainen, H Soininen, J Tuomilehto, A Nissinen. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: A population-based study. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1683-9.
- I L Notkola, R Sulkava, J Pekkanen, T Erkinjuntti, C Ehnholm, P Kivinen, J Tuomilehto, A Nissinen. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer's disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.
- R Altman, J C Rutledge. The vascular contribution to Alzheimer's disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21.
- J D Buxbaum, N S M Geoghagen, L T Friedhoff. Cholesterol depletion with physiological concentrations of a statin decreases the formation of the Alzheimer amyloid Abeta peptide. Journal of Alzheimer's Disease, vol. 3, no. 2, pp. 221-229, 2001 14 May 2001 | Accepted 14 May 2001 | Published 2001.
- R J Kelleher, R L Soiza. Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer's disease: Is Alzheimer's a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis. 2013 Nov 1;3(4):197-226.
- L Puglielli, R E Tanzi, D M Kovacs. Alzheimer's disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.
- J R Harris, N G Milton. Cholesterol in Alzheimer's disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47-75.
- C H Rojas-Fernandez, J C Cameron. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57.
- B Reed, S Villeneuve, W Mack, C DeCarli, H C Chui, W Jagust. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.
Imágenes gracias a geralt via Pixabay.
Millones de personas sufren de alzhéimer y los tratamientos disponibles por ahora son, como poco, decepcionantes. Dada la ausencia de tratamientos que modifiquen la enfermedad, ha habido un creciente interés en estrategias efectivas para prevenir la enfermedad en primer lugar. Si al menos fuéramos capaces de retrasar el inicio de la enfermedad por tan solo un año, podríamos prevenir, potencialmente, más de 9 millones de casos en los próximos 40 años.
Una vez perdidas, las funciones cognitivas en los pacientes de alzhéimer pueden haberse perdido para siempre. Consecuentemente, la prevención antes que la cura parece una estrategia más realista para compensar el catastrófico impacto de esta demencia.
Una considerable evidencia indica que la enfermedad de Alzheimer es principalmente una enfermedad vascular, basado en pruebas que apuntan hacia una disminución del flujo sanguíneo al cerebro.
Los factores de riesgo vascular, tales como el colesterol alto, pueden ser considerados como una bomba de relojería para el alzhéimer. Lo que es malo para nuestro corazón, puede ser malo para nuestro cerebro.
Tradicionalmente, ha habido dos teorías que han competido entre sí como causa del alzhéimer: el modelo de la cascada amiloide, que implica el acumulamiento de placas de amiloides en el cerebro, y el modelo vascular, que argumenta que es la carencia de un adecuado flujo de sangre al cerebro debido a la arterioesclerosis. Ahora sabemos que no son mutuamente exclusivas, y que la enfermedad arterial puede dar lugar a un círculo vicioso en el cual las placas arterioescleróticas en las arterias pueden contribuir a la formación de las placas de alzhéimer en el cerebro.
Aunque a veces retratado como un equivalente al veneno, el colesterol es un componente estructural esencial en nuestras células, pero si hay demasiado puede llegar a ser un importante factor contribuyente a varias enfermedades incluyendo la enfermedad arterial coronaria, infarto cerebral y enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. Demasiado colesterol en nuestra sangre es reconocido con unanimidad como un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer y puede que desempeñe también un papel activo en la progresión de la enfermedad.
Autopsias han desvelado que los cerebros con alzhéimer presentan significativamente más colesterol que los cerebros normales, el cual parece acumularse especialmente en las placas de alzhéimer. Solíamos pensar que la acumulación de colesterol en el cerebro era diferente a la acumulación que presentamos en la sangre, pero ahora hay una creciente evidencia de lo contrario. Por ejemplo, el LDL (colesterol “malo”) podría ser capaz de cruzar la barrera sanguíneo-cerebral y acceder al mismo. Por tanto, una dieta alta en grasas no solo incrementaría los niveles de colesterol en la sangre, sino también la afluencia de colesterol al sistema nervioso central.
Además, tener niveles altos de colesterol puede incluso dañar la propia barrera sanguíneo-cerebral, permitiendo entrar incluso más colesterol al cerebro, desvelando la relación entre el colesterol alto y el alzhéimer. Los individuos con altos niveles de colesterol en la mediana edad tienen mayor riesgo de desarrollar alzhéimer. Un colesterol por encima de 250 podría potencialmente triplicar las probabilidades de padecer alzhéimer.
Ahora tenemos tomografías que pueden relacionar directamente la cantidad del llamado “colesterol malo” en nuestra sangre, con la cantidad de amiloide acumulado en nuestro cerebro. Puedes hacerlo en una placa de Petri. La adición de colesterol aumenta rápidamente el contenido de amiloide que constituye las placas de alzhéimer, mientras que eliminarlo, puede reducir los niveles de amiloide liberado por las células.
Además, la degradación de amiloide es menos efectiva en un entorno rico en colesterol. El colesterol puede, por lo tanto, dar lugar a la acumulacion de los amiloides. Usando un microscopio de electrones, puedes ver las acumulaciones de las fibras de amiloides encima y alrededor de pequeños microcristales de colesterol.
Una vez en el cerebro, el colesterol puede también experimentar auto-oxidación, causando la formación de radicales libres altamente tóxicos. Por tanto, se considera que presentar altos niveles de colesterol en la sangre puede incrementar el riesgo de demencia no sólo induciendo arterioesclerosis y dañando el flujo sanguíneo, sino también pudiendo afectar directamente en la neurodegeneración del cerebro. En resumen, un exceso de colesterol dietético podría, en principio, contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y las evidencias que relacionan al colesterol alto con el alzhéimer parecen estar aumentando continuamente.
Por supuesto, algunos de estos trabajos fueron pagados por industrias farmacéuticas esperando aprovecharse del alzhéimer con medicamentos para reducir el colesterol (estatinas); irónico, dado que las estatinas pueden causar daños cognitivos. Aunque poco común, los efectos secundarios de las estatinas incluyen pérdida de memoria – a corto y largo plazo, cambios en el comportamiento, transtornos de atención y concentración, paranoia y ansiedad, tras tan sólo 5 días del inicio del tratamiento e incluso a veces meses después; aunque estas personas deberían poder recuperarse en el espacio de un mes tras cesar el tratamiento.
Una mejor estrategia podría ser cambiar los factores del estilo de vida que llevan en primer lugar a tener un colesterol alto, en particular una reducción de la grasa saturada en la dieta, pero no es suficiente con decírselo a los pacientes individualmente. Una implementación sistemática de campañas educativas promoviendo cambios radicales en valores sociales y culturales puede que sea necesaria para que los pacientes adopten estrategias en un campo más amplio para vencer al alzhéimer, además de que tales acciones “podrían proporcionar enormes beneficios para prevenir tanto las enfermedades cardiovasculares como la demencia”; dos de nuestras principales causas de muerte.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ver el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido fue contribuida por Sonia Ramos García y Ángela Graña.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web
- D E Barnes, K Yaffe. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer's disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28.
- J C de la Torre. Vascular basis of Alzheimer's pathogenesis. Ann N Y Acad Sci. 2002 Nov;977:196-215.
- M Simons, P Keller, J Dichgans, J B Schulz. Cholesterol and Alzheimer's disease: is there a link? Neurology. 2001 Sep 25;57(6):1089-93.
- J C de la Torre. The vascular hypothesis of Alzheimer's disease: bench to bedside and beyond. Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):116-21.
- J C de la Torre. Vascular risk factors: a ticking time bomb to Alzheimer's disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2013 Sep;28(6):551-9.
- D L Sparks. Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and cholesterol: a link to Alzheimer's disease? Ann N Y Acad Sci. 1997 Sep 26;826:128-46.
- J Marx. Bad for the Heart, Bad For the Mind? Science 19 October 2001: Vol. 294 no. 5542 pp. 508-509.
- M Simons, P Keller, B De Strooper, K Beyreuther, C G Dotti, K Simons. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 May 26;95(11):6460-4.
- R N Kalaria, R Akinyemi, M Ihara. Does vascular pathology contribute to Alzheimer changes? J Neurol Sci. 2012 Nov 15;322(1-2):141-7.
- A Mathew, Y Yoshida, T Maekawa, D S Kumar. Alzheimer's disease: Cholesterol a menace? Brain Research Bulletin Volume 86, Issues 1–2, 10 August 2011, Pages 1–12.
- A E Roher, S L Tyas, C L Maarouf, I D Daugs, T A Kokjohn M R Emmerling, Z Garami, M Belohlavek, M N Sabbagh, L I Sue, T G Beach. Intracranial atherosclerosis as a contributing factor to Alzheimer's disease dementia. Alzheimers Dement. 2011 Jul;7(4):436-44.
- J E Vance, H Hayashi, B Karten. Cholesterol homeostasis in neurons and glial cells. Semin Cell Dev Biol. 2005 Apr;16(2):193-212.
- M Kivipelto, E L Helkala, T Hannien, M P Laakso, M Hallikainen, K Alhainen, H Soininen, J Tuomilehto, A Nissinen. Midlife vascular risk factors and late-life mild cognitive impairment: A population-based study. Neurology. 2001 Jun 26;56(12):1683-9.
- I L Notkola, R Sulkava, J Pekkanen, T Erkinjuntti, C Ehnholm, P Kivinen, J Tuomilehto, A Nissinen. Serum total cholesterol, apolipoprotein E epsilon 4 allele, and Alzheimer's disease. Neuroepidemiology. 1998;17(1):14-20.
- R Altman, J C Rutledge. The vascular contribution to Alzheimer's disease. Clin Sci (Lond). 2010 Aug 5;119(10):407-21.
- J D Buxbaum, N S M Geoghagen, L T Friedhoff. Cholesterol depletion with physiological concentrations of a statin decreases the formation of the Alzheimer amyloid Abeta peptide. Journal of Alzheimer's Disease, vol. 3, no. 2, pp. 221-229, 2001 14 May 2001 | Accepted 14 May 2001 | Published 2001.
- R J Kelleher, R L Soiza. Evidence of endothelial dysfunction in the development of Alzheimer's disease: Is Alzheimer's a vascular disorder? Am J Cardiovasc Dis. 2013 Nov 1;3(4):197-226.
- L Puglielli, R E Tanzi, D M Kovacs. Alzheimer's disease: the cholesterol connection. Nat Neurosci. 2003 Apr;6(4):345-51.
- J R Harris, N G Milton. Cholesterol in Alzheimer's disease and other amyloidogenic disorders. Subcell Biochem. 2010;51:47-75.
- C H Rojas-Fernandez, J C Cameron. Is statin-associated cognitive impairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57.
- B Reed, S Villeneuve, W Mack, C DeCarli, H C Chui, W Jagust. Associations between serum cholesterol levels and cerebral amyloidosis. JAMA Neurol. 2014 Feb;71(2):195-200.
Imágenes gracias a geralt via Pixabay.
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Título
Colesterol y alzhéimer
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Hace unos años hablé por primera vez sobre las preocupaciones en cuanto a los efectos cognitivos de los fármacos para reducir el colesterol (estatinas) en mi vídeo “Toxicidad muscular de las estatinas”. Desde entonces, he discutido los riesgos asociados al cáncer de pecho (“Fármacos reductores de colesterol y cáncer invasivo de pecho”) y su sorprendente bajo nivel de efectividad (“El beneficio real de la alimentación vs medicamentos”).
Por suerte, la misma dieta que puede proteger el corazón, podría proteger el cerebro:
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Pero, espera un segundo, ¿qué hay de “Cerebro de pan”? Echa un vistado a “El problema con David Perlmutter, el médico de Cerebro de pan”.
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