Cómo conservar NAD+ al prevenir la activación excesiva de las enzimas PARP-1 y CD38, que engullen el NAD+.
La tercera forma de potenciar el NAD+
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A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Gerardo Piña voluntario activo en NutritionFacts.org.
Hay tres estrategias para aumentar el NAD: Aumentar el suministro de precursores de NAD+ es solo una forma. Las otras dos son hacer que el cuerpo produzca más, activando las enzimas sintetizadoras de NAD+, o hacer que el cuerpo use menos, por ejemplo, conservándolo, usando menos. Además de las sirtuinas, los principales consumidores de NAD+ son PARP-1 y CD38. PARP-1 es una enzima que utiliza NAD+ para reparar el ADN. Cuanto mayor es el daño oxidativo del ADN, más roturas de ADN de cadena simple y doble se producen, más enzimas como PARP-1 deben activarse para acudir al rescate. Esto consume mucho NAD. A medida que el daño en el ADN se acumula con la edad, la creciente necesidad de enzimas reparadoras como PARP-1 provoca una importante disminución de los niveles de NAD+.
La exposición de las células in vitro a agentes que dañan el ADN, como la radiación gamma o las sustancias químicas genotóxicas, puede provocar una caída del 80 al 90 por ciento en los niveles de NAD+ en cuestión de minutos. Esto ha llevado a la búsqueda de bloqueadores de PARP-1 para preservar los niveles de NAD+, pero en lugar de bloquear la reparación del ADN, ¿por qué no trabajar para prevenir tanto daño en primer lugar? Por ejemplo, el estrés oxidativo severo de una dieta alta en grasas puede conducir a la activación de PARP-1 y al agotamiento de NAD+ en ratones, pero los niveles de NAD+ pueden “restaurarse drásticamente” alimentándolos con “color de camote morado”, los pigmentos naturales de antocianina que se encuentran en los camotes morados. O, por supuesto, simplemente no puedes alimentarlos con una dieta alta en grasas.
La reparación del ADN es algo bueno. PARP-1 puede ser una de las razones por las que las intervenciones que aumentan el NAD+ pueden mejorar la salud y la esperanza de vida en animales de laboratorio. Una mayor actividad de PARP se correlaciona fuertemente con una mayor esperanza de vida en aproximadamente una docena de especies de mamíferos, y la actividad de PARP de los centenarios humanos es en promedio un 60 por ciento más alta que la de los controles más jóvenes. Sin embargo, la activación persistente puede conducir al agotamiento del NAD+, y la sobreactivación puede incluso conducir a la muerte celular. Por lo tanto, debemos tratar de mantener el estrés oxidativo al mínimo.
El CD38 es otro gran consumidor de NAD+. Es una enzima que utiliza NAD+ que se encuentra concentrado en la superficie de las células inmunitarias y que se induce de forma intensa en el contexto de la inflamación. El aumento de la actividad del CD38 con la edad se ha atribuido a la activación persistente del “inflammaging”, el aumento de la inflamación sistémica de bajo grado en nuestro cuerpo cuando envejecemos, que puede ser uno de los principales culpables de la caída de los niveles de NAD+. Por ejemplo, se ha descubierto que el bloqueo de la CD38 aumenta los niveles de NAD+ en ratones viejos de forma comparable a los de ratones más jóvenes.
Por lo tanto, la oxidación y la inflamación pueden provocar una disminución de los niveles de NAD+, debido a la activación excesiva de las enzimas que consumen NAD+. Esto puede explicar por qué la actividad protectora de las sirtuinas se reduce en la obesidad, una afección caracterizada por el estrés oxidativo y la inflamación. Un estudio de pares de gemelos idénticos en el que uno, de media, era obeso y el otro no, encontró una expresión significativamente menor de sirtuinas en el gemelo obeso, a pesar de tener la misma genética. Y, si se aleatoriza a las personas a un ensayo de seis meses de restricción calórica del 25 por ciento, se puede mostrar un aumento en la expresión de sirtuinas junto con una disminución en el daño del ADN. La restricción de proteínas puede tener un efecto similar, ya que los hombres y las mujeres con una mayor ingesta de proteínas tienden a tener niveles más bajos de NAD+ en la sangre, lo que se cree que se debe al estrés oxidativo inducido por los subproductos de la descomposición de las proteínas.
Si la oxidación y la inflamación son responsables de una disminución de los niveles de NAD+, ¿qué pasa entonces con los fitonutrientes antioxidantes y antiinflamatorios de los alimentos vegetales saludables? Después de examinar más de 14 000 compuestos, se descubrió que casi todos los flavonoides eran eficaces en una prueba de inhibición de CD38. Los dos más eficaces fueron la cianidina, que se encuentra en la col lombarda y las moras, y la quercetagetina, que se encuentra en el té de flores de caléndula. Otro estudio descubrió que los tres compuestos más potentes eran la luteolina, la kuromanina y la luteolinidina. La luteolina se encuentra concentrada en el orégano, la achicoria y el té de crisantemo. La kuromanina se encuentra en las moras, el maíz morado y el té de hibisco. Las tortillas de maíz son sorprendentemente fáciles de hacer; así que, ¿por qué no elegir masa azul o morada para hacerlas aún más saludables? La luteolinidina, que se ha descubierto que aumenta el NAD+ en el corazón de las ratas, se puede encontrar en el sorgo rojo, uno de los componentes de mi mezcla prebiótica BROL, cuando puedo encontrarlo.
El flavonoide apigenina es un inhibidor del CD38 bien establecido. Cuando se administra a ratones, la apigenina aumenta los niveles de NAD+ en aproximadamente un 50 por ciento, que es lo que la gente obtendría tomando la dosis diaria máxima tolerable de NR. Las mejores fuentes son el perejil y la manzanilla. También se ha descubierto que una amplia gama de flavonoides presentes en el té verde, la cúrcuma y las frutas y verduras previenen el agotamiento del NAD+ en células humanas in vitro a niveles que se encuentran en la sangre después del consumo. ¿Cuánto tienes que comer, sin embargo?
Se ha descubierto que las proantocianidinas reducen la expresión de PARP-1 y CD38 en ratas. La actividad de NAD+ y sirtuinas se incrementó significativamente con la dosis equivalente en humanos de unos 280 mg al día. ¿Cuánto es eso? Esa es la cantidad de proantocianidinas que se encuentran en una sola manzana. También podrías alcanzar esa dosis comiendo dos ciruelas, media taza (75 g) de arándanos silvestres, un poco más de una cucharadita de canela o un poco más de una cucharada, como cuatro cucharaditas, de cacao en polvo.
La quercetina es otro supresor de PARP-1 y CD38 que ha demostrado aumentar la actividad de las sirtuinas en ratones. La concentración necesaria para reducir la PARP-1 in vitro puede lograrse tomando un suplemento de quercetina, pero las dosis recomendadas por los fabricantes de suplementos típicos son hasta 100 veces la ingesta dietética diaria media. Afortunadamente, la comida también funciona. Los investigadores frieron una cebolla y media y aumentaron los niveles de quercetina en sangre en aproximadamente un 75 por ciento. Y así, dos cebollas podrían hacerlo. No hay datos de seguridad a largo plazo sobre la suplementación con altas dosis de flavonoides; por lo tanto, los investigadores de salud pública sugieren que “se debe tener precaución al ingerirlos en niveles superiores a los que se obtendrían con una dieta vegetariana típica”.
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- Montllor-Albalate C, Song Z, Chen D. The therapeutic promises of NAD+ boosters. Cell Metab. 2021;33(7):1274-1275.
- Strømland Ø, Diab J, Ferrario E, Sverkeli LJ, Ziegler M. The balance between NAD+ biosynthesis and consumption in ageing. Mech Ageing Dev. 2021;199:111569.
- Ruan Q, Ruan J, Zhang W, Qian F, Yu Z. Targeting NAD+ degradation: The therapeutic potential of flavonoids for Alzheimer’s disease and cognitive frailty. Pharmacol Res. 2018;128:345-358.
- Soma M, Lalam SK. The role of nicotinamide mononucleotide (NMN) in anti-aging, longevity, and its potential for treating chronic conditions. Mol Biol Rep. 2022;49(10):9737-9748.
- Skidmore CJ, Davies MI, Goodwin PM, et al. The involvement of poly(ADP-ribose) polymerase in the degradation of NAD caused by gamma-radiation and N-methyl-N-nitrosourea. Eur J Biochem. 1979;101(1):135-142.
- Tentori L, Portarena I, Graziani G. Potential clinical applications of poly(ADP-ribose) polymerase (Parp) inhibitors. Pharmacol Res. 2002;45(2):73-85.
- Wang X, Zhang ZF, Zheng GH, et al. The inhibitory effects of purple sweet potato color on hepatic inflammation is associated with restoration of NAD⁺ levels and attenuation of nlrp3 inflammasome activation in high-fat-diet-treated mice. Molecules. 2017;22(8):1315.
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- Muiras ML, Müller M, Schächter F, Bürkle A. Increased poly(ADP-ribose) polymerase activity in lymphoblastoid cell lines from centenarians. J Mol Med (Berl). 1998;76(5):346-354.
- Conlon N, Ford D. A systems-approach to NAD+ restoration. Biochem Pharmacol. 2022;198:114946.
- David KK, Andrabi SA, Dawson TM, Dawson VL. Parthanatos, a messenger of death. Front Biosci (Landmark Ed). 2009;14(3):1116-1128.
- Palmer RD, Vaccarezza M. Nicotinamide adenine dinucleotide and the sirtuins caution: Pro-cancer functions. Aging Med (Milton). 2021;4(4):337-344.
- Amici SA, Young NA, Narvaez-Miranda J, et al. Cd38 is robustly induced in human macrophages and monocytes in inflammatory conditions. Front Immunol. 2018;9:1593.
- Polzonetti V, Carpi FM, Micozzi D, Pucciarelli S, Vincenzetti S, Napolioni V. Population variability in CD38 activity: correlation with age and significant effect of TNF-α -308G>A and CD38 184C>G SNPs. Mol Genet Metab. 2012;105(3):502-507.
- Wu S, Zhang R. CD38-expressing macrophages drive age-related NAD+ decline. Nat Metab. 2020;2(11):1186-1187.
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- Jukarainen S, Heinonen S, Rämö JT, et al. Obesity is associated with low NAD+/SIRT pathway expression in adipose tissue of BMI-discordant monozygotic twins. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(1):275-283.
- Civitarese AE, Carling S, Heilbronn LK, et al. Calorie restriction increases muscle mitochondrial biogenesis in healthy humans. PLoS Med. 2007;4(3):e76.
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- Boslett J, Hemann C, Zhao YJ, Lee HC, Zweier JL. Luteolinidin protects the postischemic heart through cd38 inhibition with preservation of NAD(P)(H). J Pharmacol Exp Ther. 2017;361(1):99-108.
- Escande C, Nin V, Price NL, et al. Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. Diabetes. 2013;62(4):1084-1093.
- Aragonès G, Suárez M, Ardid-Ruiz A, et al. Dietary proanthocyanidins boost hepatic NAD(+) metabolism and SIRT1 expression and activity in a dose-dependent manner in healthy rats. Sci Rep. 2016;6:24977.
- Gu L, Kelm MA, Hammerstone JF, et al. Concentrations of proanthocyanidins in common foods and estimations of normal consumption. J Nutr. 2004;134(3):613-617.
- Blueberries, wild, frozen. FoodData Central. USDA. 2019.
- Spices, cinnamon, ground. FoodData Central. USDA. 2019.
- Bhagwat S, Haytowitz DB. USDA Database for the Proanthocyanidin Content of Selected Foods, Release 2 (2015). Nutrient Data Laboratory, Beltsville Human Nutrition Research Center, ARS, USDA. 2015.
- Davis JM, Murphy EA, Carmichael MD, Davis B. Quercetin increases brain and muscle mitochondrial biogenesis and exercise tolerance. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;296(4):R1071-1077.
- Geraets L, Moonen HJJ, Brauers K, Wouters EFM, Bast A, Hageman GJ. Dietary flavones and flavonoles are inhibitors of poly(ADP-ribose)polymerase-1 in pulmonary epithelial cells. J Nutr. 2007;137(10):2190-2195.
- Conquer JA, Maiani G, Azzini E, Raguzzini A, Holub BJ. Supplementation with quercetin markedly increases plasma quercetin concentration without effect on selected risk factors for heart disease in healthy subjects. J Nutr. 1998;128(3):593-597.
- Skibola CF, Smith MT. Potential health impacts of excessive flavonoid intake. Free Radic Biol Med. 2000;29(3-4):375-383.
- Egert S, Wolffram S, Bosy-Westphal A, et al. Daily quercetin supplementation dose-dependently increases plasma quercetin concentrations in healthy humans. J Nutr. 2008;138(9):1615-1621.
- Conze D, Brenner C, Kruger CL. Safety and metabolism of long-term administration of NIAGEN (nicotinamide riboside chloride) in a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of healthy overweight adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772.
- Hollman PC, van Trijp JM, Buysman MN, et al. Relative bioavailability of the antioxidant flavonoid quercetin from various foods in man. FEBS Lett. 1997;418(1-2):152-156.
Gráficos de Avo Media
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Hay tres estrategias para aumentar el NAD: Aumentar el suministro de precursores de NAD+ es solo una forma. Las otras dos son hacer que el cuerpo produzca más, activando las enzimas sintetizadoras de NAD+, o hacer que el cuerpo use menos, por ejemplo, conservándolo, usando menos. Además de las sirtuinas, los principales consumidores de NAD+ son PARP-1 y CD38. PARP-1 es una enzima que utiliza NAD+ para reparar el ADN. Cuanto mayor es el daño oxidativo del ADN, más roturas de ADN de cadena simple y doble se producen, más enzimas como PARP-1 deben activarse para acudir al rescate. Esto consume mucho NAD. A medida que el daño en el ADN se acumula con la edad, la creciente necesidad de enzimas reparadoras como PARP-1 provoca una importante disminución de los niveles de NAD+.
La exposición de las células in vitro a agentes que dañan el ADN, como la radiación gamma o las sustancias químicas genotóxicas, puede provocar una caída del 80 al 90 por ciento en los niveles de NAD+ en cuestión de minutos. Esto ha llevado a la búsqueda de bloqueadores de PARP-1 para preservar los niveles de NAD+, pero en lugar de bloquear la reparación del ADN, ¿por qué no trabajar para prevenir tanto daño en primer lugar? Por ejemplo, el estrés oxidativo severo de una dieta alta en grasas puede conducir a la activación de PARP-1 y al agotamiento de NAD+ en ratones, pero los niveles de NAD+ pueden “restaurarse drásticamente” alimentándolos con “color de camote morado”, los pigmentos naturales de antocianina que se encuentran en los camotes morados. O, por supuesto, simplemente no puedes alimentarlos con una dieta alta en grasas.
La reparación del ADN es algo bueno. PARP-1 puede ser una de las razones por las que las intervenciones que aumentan el NAD+ pueden mejorar la salud y la esperanza de vida en animales de laboratorio. Una mayor actividad de PARP se correlaciona fuertemente con una mayor esperanza de vida en aproximadamente una docena de especies de mamíferos, y la actividad de PARP de los centenarios humanos es en promedio un 60 por ciento más alta que la de los controles más jóvenes. Sin embargo, la activación persistente puede conducir al agotamiento del NAD+, y la sobreactivación puede incluso conducir a la muerte celular. Por lo tanto, debemos tratar de mantener el estrés oxidativo al mínimo.
El CD38 es otro gran consumidor de NAD+. Es una enzima que utiliza NAD+ que se encuentra concentrado en la superficie de las células inmunitarias y que se induce de forma intensa en el contexto de la inflamación. El aumento de la actividad del CD38 con la edad se ha atribuido a la activación persistente del “inflammaging”, el aumento de la inflamación sistémica de bajo grado en nuestro cuerpo cuando envejecemos, que puede ser uno de los principales culpables de la caída de los niveles de NAD+. Por ejemplo, se ha descubierto que el bloqueo de la CD38 aumenta los niveles de NAD+ en ratones viejos de forma comparable a los de ratones más jóvenes.
Por lo tanto, la oxidación y la inflamación pueden provocar una disminución de los niveles de NAD+, debido a la activación excesiva de las enzimas que consumen NAD+. Esto puede explicar por qué la actividad protectora de las sirtuinas se reduce en la obesidad, una afección caracterizada por el estrés oxidativo y la inflamación. Un estudio de pares de gemelos idénticos en el que uno, de media, era obeso y el otro no, encontró una expresión significativamente menor de sirtuinas en el gemelo obeso, a pesar de tener la misma genética. Y, si se aleatoriza a las personas a un ensayo de seis meses de restricción calórica del 25 por ciento, se puede mostrar un aumento en la expresión de sirtuinas junto con una disminución en el daño del ADN. La restricción de proteínas puede tener un efecto similar, ya que los hombres y las mujeres con una mayor ingesta de proteínas tienden a tener niveles más bajos de NAD+ en la sangre, lo que se cree que se debe al estrés oxidativo inducido por los subproductos de la descomposición de las proteínas.
Si la oxidación y la inflamación son responsables de una disminución de los niveles de NAD+, ¿qué pasa entonces con los fitonutrientes antioxidantes y antiinflamatorios de los alimentos vegetales saludables? Después de examinar más de 14 000 compuestos, se descubrió que casi todos los flavonoides eran eficaces en una prueba de inhibición de CD38. Los dos más eficaces fueron la cianidina, que se encuentra en la col lombarda y las moras, y la quercetagetina, que se encuentra en el té de flores de caléndula. Otro estudio descubrió que los tres compuestos más potentes eran la luteolina, la kuromanina y la luteolinidina. La luteolina se encuentra concentrada en el orégano, la achicoria y el té de crisantemo. La kuromanina se encuentra en las moras, el maíz morado y el té de hibisco. Las tortillas de maíz son sorprendentemente fáciles de hacer; así que, ¿por qué no elegir masa azul o morada para hacerlas aún más saludables? La luteolinidina, que se ha descubierto que aumenta el NAD+ en el corazón de las ratas, se puede encontrar en el sorgo rojo, uno de los componentes de mi mezcla prebiótica BROL, cuando puedo encontrarlo.
El flavonoide apigenina es un inhibidor del CD38 bien establecido. Cuando se administra a ratones, la apigenina aumenta los niveles de NAD+ en aproximadamente un 50 por ciento, que es lo que la gente obtendría tomando la dosis diaria máxima tolerable de NR. Las mejores fuentes son el perejil y la manzanilla. También se ha descubierto que una amplia gama de flavonoides presentes en el té verde, la cúrcuma y las frutas y verduras previenen el agotamiento del NAD+ en células humanas in vitro a niveles que se encuentran en la sangre después del consumo. ¿Cuánto tienes que comer, sin embargo?
Se ha descubierto que las proantocianidinas reducen la expresión de PARP-1 y CD38 en ratas. La actividad de NAD+ y sirtuinas se incrementó significativamente con la dosis equivalente en humanos de unos 280 mg al día. ¿Cuánto es eso? Esa es la cantidad de proantocianidinas que se encuentran en una sola manzana. También podrías alcanzar esa dosis comiendo dos ciruelas, media taza (75 g) de arándanos silvestres, un poco más de una cucharadita de canela o un poco más de una cucharada, como cuatro cucharaditas, de cacao en polvo.
La quercetina es otro supresor de PARP-1 y CD38 que ha demostrado aumentar la actividad de las sirtuinas en ratones. La concentración necesaria para reducir la PARP-1 in vitro puede lograrse tomando un suplemento de quercetina, pero las dosis recomendadas por los fabricantes de suplementos típicos son hasta 100 veces la ingesta dietética diaria media. Afortunadamente, la comida también funciona. Los investigadores frieron una cebolla y media y aumentaron los niveles de quercetina en sangre en aproximadamente un 75 por ciento. Y así, dos cebollas podrían hacerlo. No hay datos de seguridad a largo plazo sobre la suplementación con altas dosis de flavonoides; por lo tanto, los investigadores de salud pública sugieren que “se debe tener precaución al ingerirlos en niveles superiores a los que se obtendrían con una dieta vegetariana típica”.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
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- Soma M, Lalam SK. The role of nicotinamide mononucleotide (NMN) in anti-aging, longevity, and its potential for treating chronic conditions. Mol Biol Rep. 2022;49(10):9737-9748.
- Skidmore CJ, Davies MI, Goodwin PM, et al. The involvement of poly(ADP-ribose) polymerase in the degradation of NAD caused by gamma-radiation and N-methyl-N-nitrosourea. Eur J Biochem. 1979;101(1):135-142.
- Tentori L, Portarena I, Graziani G. Potential clinical applications of poly(ADP-ribose) polymerase (Parp) inhibitors. Pharmacol Res. 2002;45(2):73-85.
- Wang X, Zhang ZF, Zheng GH, et al. The inhibitory effects of purple sweet potato color on hepatic inflammation is associated with restoration of NAD⁺ levels and attenuation of nlrp3 inflammasome activation in high-fat-diet-treated mice. Molecules. 2017;22(8):1315.
- Reiten OK, Wilvang MA, Mitchell SJ, Hu Z, Fang EF. Preclinical and clinical evidence of NAD+ precursors in health, disease, and ageing. Mech Ageing Dev. 2021;199:111567.
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- Conlon N, Ford D. A systems-approach to NAD+ restoration. Biochem Pharmacol. 2022;198:114946.
- David KK, Andrabi SA, Dawson TM, Dawson VL. Parthanatos, a messenger of death. Front Biosci (Landmark Ed). 2009;14(3):1116-1128.
- Palmer RD, Vaccarezza M. Nicotinamide adenine dinucleotide and the sirtuins caution: Pro-cancer functions. Aging Med (Milton). 2021;4(4):337-344.
- Amici SA, Young NA, Narvaez-Miranda J, et al. Cd38 is robustly induced in human macrophages and monocytes in inflammatory conditions. Front Immunol. 2018;9:1593.
- Polzonetti V, Carpi FM, Micozzi D, Pucciarelli S, Vincenzetti S, Napolioni V. Population variability in CD38 activity: correlation with age and significant effect of TNF-α -308G>A and CD38 184C>G SNPs. Mol Genet Metab. 2012;105(3):502-507.
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- Escande C, Nin V, Price NL, et al. Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. Diabetes. 2013;62(4):1084-1093.
- Aragonès G, Suárez M, Ardid-Ruiz A, et al. Dietary proanthocyanidins boost hepatic NAD(+) metabolism and SIRT1 expression and activity in a dose-dependent manner in healthy rats. Sci Rep. 2016;6:24977.
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- Blueberries, wild, frozen. FoodData Central. USDA. 2019.
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- Bhagwat S, Haytowitz DB. USDA Database for the Proanthocyanidin Content of Selected Foods, Release 2 (2015). Nutrient Data Laboratory, Beltsville Human Nutrition Research Center, ARS, USDA. 2015.
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Título
La tercera forma de potenciar el NAD+
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Este es el final de mi serie sobre NAD+ si te perdiste los anteriores ve:
- Los niveles de NAD+ al envejecer
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