Suplementos menos conocidos para potenciar el NAD+: el triptófano, el NADH, el NMNH y el NRH

A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Viviana García voluntaria activa en NutritionFacts.org.

Tomar niacina, también llamada ácido nicotínico, sería casi 50 veces más eficaz que tomar el aminoácido triptófano para potenciar el NAD+, pues solo cerca del 2 % del triptófano se convierte en niacina. También, el triptófano no sirvió para mejorar la función mitocondrial o muscular en adultos mayores físicamente en riesgo, aún combinado con niacina o nicotinamida. Y efectos secundarios del triptófano incluyen eructos y flatulencia, visión borrosa, diarrea, mareos, somnolencia, boca seca, cefalea, acidez y una condición potencialmente fatal conocida como síndrome de eosinofilia-mialgia o EMS.

Hubo una epidemia de EMS ligada a los suplementos de triptófano de un proveedor en 1989 que conllevó a su retiro del mercado por casi 15 años. Se sospechó un tipo de contaminante, pero la causa es un misterio. Aún, los suplementos de triptófano siguen contaminados con impurezas, con al menos un caso reportado de EMS décadas después de la epidemia inicial. Un caso de EMS asociado a una extraña dieta para pérdida de peso que incluía cientos de tazas (~50 l) de anacardos, fuente rica de triptófano, sugiere que el síndrome es directamente por el triptófano.

Por el contrario, la restricción de triptófano puede ser beneficiosa. Hace casi 50 años, se demostró que restringir el triptófano alimentario redujo las tasas de cáncer y aumentó la esperanza de vida de ratas y, posteriormente, de ratones. Vegetarianos y veganos parecen tener ingestas significativamente más bajas de triptófano, pero solo en los veganos esto se traduce en niveles más bajos de triptófano en sangre, aunque presuntamente no si tomaran suplementos de triptófano.

¿Qué pasa al tomar NAD+ directamente? No es práctico por inestabilidad y pobre biodisponibilidad. El NAD+ es vulnerable al calor, pH, luz y oxígeno, requiriendo almacenamiento desecante al oscuro idealmente a 20 grados bajo cero (-29°C). El NAD+ se puede dar de forma intravenosa, una práctica iniciada en los 1950s como tratamiento “clandestino” contra el alcoholismo, pero tomado oralmente, el NAD puede descomponerse en el ambiente alcalino del intestino delgado, y el NADH, la llamada forma “reducida” del NAD+, se descompone en las condiciones ácidas del estómago. (La química orgánica, cita que obtener un átomo de hidrógeno “reduce” la molécula; así, el NADH es la forma reducida del NAD+).

Las formas entéricas del NAD+ sobrevivirían potencialmente el tracto digestivo, pero con la excepción de neuronas, el NAD no puede cruzar a las células mamíferas. Por eso se crearon suplementos precursores del NAD+, como NMN y NR. También hay datos (no publicados) que evidentemente muestran que el NAD+ puro puede causar hiperglucemia severa en ratones. ¿Se ha probado en personas?

Se halló que potenciadores del NAD+ mejoran el aprendizaje y la memoria en modelos roedores de alzhéimer en el laboratorio. En 1995, se publicaron reportes de casos de beneficio aparente del NADH para alzhéimer. Menos de un año después, se publicó un estudio piloto abierto, que sugirió que tenía un efecto protector, pero sin grupo de control con placebo, la única conclusión que se obtuvo fue estudiarlo más, especialmente porque un estudio similar con la misma dosis durante aproximadamente el mismo periodo no halló evidencia de ningún efecto cognitivo.

Ha habido dos ensayos aleatorizados doble ciegos controlados con placebo de precursores del NAD para el alzhéimer. Uno no halló beneficio para la memoria, la atención o índices clínicos de severidad de la demencia, pero tal vez halló menos de una reducción en una escala de índices de demencia después de seis meses de 10 mg diarios de NADH. El otro, un estudio de seis meses de nicotinamida, no halló ningún efecto clínico.

¿Qué pasa al intentar con NMNH y NRH, las formas reducidas de NMN y NR? Ambos parecen potenciar el NAD+ más que sus equivalentes no reducidos. In vitro, el NMNH puede aumentar los niveles de NAD+ hasta 10 veces más que NMN y el NRH (también conocido como dihidro-nicotinamida ribósido) es hasta casi 50 veces más potente que el NR.

Hay preocupación sobre la estabilidad del NRH fuera del cuerpo, ya que es sensible al oxígeno y a la humedad, pero dentro del cuerpo, el NRH puede ser más estable, no convirtiéndose rápidamente en nicotinamida, como lo hace el NR (al menos en sangre de ratones). Sin embargo, a diferencia del NR, el NRH no parece que pueda aumentar significativamente los niveles en los músculos de roedores.

Se dice que el NRH tiene una “potencia espectacular” para aumentar los niveles del NAD+, tal vez el más potente precursor descubierto hasta la fecha. Puede ser que esto no sea necesariamente bueno. La potencia extrema brindada por el NRH tuvo consecuencias nocivas en células hepáticas humanas in vitro, resultado de una acumulación excesiva de radicales libres. Además de oxidación, también se observó que el NRH promueve la inflamación. Se notaron efectos proinflamatorios del NRH en células inmunitarias humanas in vitro (pero no en NMN, NAM o NR). Como parece que el NMNH se convierte a NRH para entrar a las células, estos efectos potencialmente nocivos puede tenerlos también el NMNH (aunque hace falta evaluarlo).

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