Para maximizar nuestra esperanza de vida, la frecuencia cardiaca en reposo que deberíamos intentar tener sería de una pulsación por segundo o menos.
Tómale el pulso a la longevidad
El famoso filósofo del siglo XVIII, Immanuel Kant, describió a la química de su época como una ciencia, pero no ciencia de verdad, ya que no estaba basada en matemáticas; por lo menos no hasta un siglo después. Se podría decir lo mismo sobre la biología, el estudio de la vida. En las matemáticas, la física y la física cuántica hay constantes: cantidades físicas que se consideran universales y permanentes. Sin embargo, se solía pensar que la biología era demasiado compleja y caótica como para estar gobernada por leyes naturales y simples. En 1997, un físico especializado en teorías sobre altas energías de Los Álamos se juntó con dos biólogos para describir las leyes universales de escalado que parecen estar presentes de forma generalizada. ¿Hay alguna repercusión clínica con este tipo de teorías?
Se publicó una observación fascinante. El número de pulsaciones por vida es muy similar, seas un hámster o una ballena. De esta manera, un ratón, que no suele vivir más de dos años, ronda las 500 a 600 pulsaciones por minuto, hasta 10 por segundo. En comparación, el corazón de una tortuga de las Galápagos late 100 veces más lento, pero viven unas 100 veces más. Hay una consistencia tan impresionante en el número de pulsaciones de un animal en el transcurso de toda su vida que se planteó una pregunta bastante provocadora: “¿Se podría extender la esperanza de vida de un ser humano al ralentizar las pulsaciones?”. En otras palabras, si un ser humano tiene un número predeterminado de pulsaciones durante su vida, unas tres mil millones, ¿podría una reducción en la frecuencia cardiaca aumentar la esperanza de vida? No es una simple pregunta académica; si es así como funciona, se podría estimar que una reducción de un promedio de más de 70 pulsaciones por minuto a lo que los atletas suelen tener, unas 60, podría teóricamente aumentar la esperanza de vida más de una década.
Este razonamiento puede sonar un poco loco, pero es como funciona el método científico: empiezas con una observación, como datos interesantes sobre las pulsaciones, luego decides una hipótesis y la pones a prueba. ¿Cómo se podría demostrar este “efecto prolongador de la esperanza de vida en humanos? Quizá lo primero sería ver si quienes tienen menos pulsaciones por minuto viven más. Por desgracia, los investigadores no podían ir a lo fácil y darles a los participantes en el estudio un fármaco para ralentizar sus pulsaciones. Los medicamentos como los betabloqueantes en aquel momento bajaban las pulsaciones y la tensión, así que no eran óptimos para lo que se buscaba estudiar. Sin embargo, podemos simplemente mirar primero si quienes tienen una frecuencia cardiaca menor viven más.
“Gracias a la evidencia acumulada hasta ahora, sabemos que una frecuencia cardiaca en reposo alta”, es decir, lo rápido que late nuestro corazón cuando no estamos haciendo nada, “se asocia con un aumento en mortalidad en la población en general”, además de en personas con enfermedades crónicas. Unas pulsaciones rápidas pueden llevar a una muerte más rápida; una frecuencia cardiaca en reposo alta se asocia con una esperanza de vida más corta, y se considera un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiaca y el fallo cardiaco. Unos investigadores descubrieron que quienes tienen pulsaciones más rápidas tienen el doble de posibilidades de sufrir fallo cardiaco en los próximos 15 años. Esto fue en personas de mediana edad y en ancianos; y tanto en mujeres como en hombres.
Lo más importante sobre esta relación entre la velocidad de nuestro corazón y la de nuestra vida es que no tiene que ver con el ejercicio. Al principio me pareció obvio. Pues claro que una frecuencia cardiaca en reposo más baja se asocia con una esperanza de vida más larga. ¿Quién tiene un pulso más lento? Los atletas; cuanto más en forma estás, más lenta es tu frecuencia cardiaca en reposo. El caso es que no, los investigadores encontraron que “no importa el nivel de actividad física de una persona, si tu frecuencia cardiaca en reposo es alta te irá mucho peor que si es baja”, así que parece que no es un simple marcador de riesgo, sino un auténtico factor de riesgo independientemente de lo en forma que estés o cuánto ejercicio hagas. ¿Por qué? Como nuestras pulsaciones nunca paran, ni cuando dormimos, todo ese estrés pulsacional podría romper algunas de las fibras elásticas de las paredes arteriales, y hacer que las arterias se vuelvan más rígidas. A las arterias no les da tiempo de relajarse entre pulsaciones, por lo que cuanto más rápido vaya el corazón, más rígidas podrían acabar nuestras arterias. Hay muchas teorías sobre cómo una frecuencia cardiaca en reposo alta puede disminuir nuestra estancia en la Tierra; pero esta relación ya está reconocida. No se trata de un simple marcador de una patología subyacente, ni tampoco un marcador de inflamación. La diferencia entre un factor de riesgo y un marcador de riesgo es muy importante porque si controlas el factor de riesgo, controlas el riesgo. Si solo es un marcador, no importaría si aumentas o bajas la frecuencia cardiaca. Ahora tenemos evidencia de ensayos con medicamentos (pues sí, ahora hay medicamentos que solo afectan a la frecuencia cardiaca) que muestran cómo una frecuencia cardiaca más baja disminuye las tasas de muerte. Estos resultados han aparecido en por lo menos una docena de estudios hasta ahora. Básicamente, no queremos que nuestro corazón lata más de una vez por segundo cuando está en reposo (¡mídete el pulso ahora mismo!). Para maximizar nuestra esperanza de vida, la meta es una pulsación por segundo. No te preocupes si tu corazón va demasiado rápido, la frecuencia cardiaca es un factor de riesgo que podemos modificar. Sí, hay medicamentos, pero también funcionan los cambios en el estilo de vida, como comer legumbres, que pueden reducir tu pulso en reposo. No te pierdas Baja tu ritmo cardíaco: legumbres vs ejercicio.
Para ver los gráficos, gráficos, imágenes y citas a las que el Dr. Greger se refiere, ve el vídeo anterior. Esto es sólo una aproximación del audio aportada por Katie Schloer. Traducción y edición de Nico Aguilera y Adrián Bravo López. Corregido y revisado por Ángela Graña Varela.
Por favor, considera ser voluntario para ayudar en la página web.
- R D Santos. Increased resting heart rate and greater progression of subclinical coronary atherosclerosis: another bad fact about fast hearts? Commentary on the study of Rubin et al. Atherosclerosis. 2012 Jan;220(1):36-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21889770
- H J Levine. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol. 1997 Oct;30(4):1104-6.
- C Teodorescu, K Reinier, A Uy-Evanado, K Gunson, J Jui, S S Chugh. Resting heart rate and risk of sudden cardiac death in the general population: influence of left ventricular systolic dysfunction and heart rate-modulating drugs. Heart Rhythm. 2013 Aug;10(8):1153-8.
- J Nauman. Why measure resting heart rate? Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Jun 12;132(11):1314.
- J Hsia, J C Larson, J K Ockene, G E Sarto, M A Allison, S L Hendrix, J G Robinson, A Z LaCroix, J E Manson. Women's Health Initiative Research Group. Resting heart rate as a low tech predictor of coronary events in women: prospective cohort study. BMJ. 2009 Feb 3;338:b219.
- Authors unknown. Restaurants offered the most sodium-dense foods in 2005-08.
- J M Arnold, D H Fitchett, J G Howlett, E M Lonn, J C Tardif. Resting heart rate: a modifiable prognostic indicator of cardiovascular risk and outcomes? Can J Cardiol. 2008 May;24 Suppl A:3A-8A.
- S Cook, OM Hess. Resting heart rate and cardiovascular events: time for a new crusade? Eur Heart J. 2010 Mar;31(5):517-9.
- M T Jensen, J L Marott, K H Allin, B G Nordestgaard, G B Jensen. Resting heart rate is associated with cardiovascular and all-cause mortality after adjusting for inflammatory markers: the Copenhagen City Heart Study. Eur J Prev Cardiol. 2012 Feb;19(1):102-8.
- C Legeai, X Jouven, M Tafflet, J F Dartigues, C Helmer, K Ritchie, P Amouyel, C Tzourio, P Ducimetière, J P Empana. Resting heart rate, mortality and future coronary heart disease in the elderly: the 3C Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011 Jun;18(3):488-97.
- M Woodward, R Webster, Y Murakami, F Barzi, T H Lam, X Fang, I Suh, G D Batty, R Huxley, A Rodgers; from the Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. The association between resting heart rate, cardiovascular disease and mortality: evidence from 112,680 men and women in 12 cohorts. Eur J Prev Cardiol. 2014 Jun;21(6):719-26.
- M T Jensen, P Suadicani, H O Hein, F Gyntelberg. Elevated resting heart rate, physical fitness and all-cause mortality: a 16-year follow-up in the Copenhagen Male Study. Heart. 2013 Jun;99(12):882-7.
- S P Whelton, R Blankstein, M H Al-Mallah, J A Lima, D A Bluemke, W G Hundley, J F Polak, R S Blumenthal, K Nasir, M J Blaha. Association of resting heart rate with carotid and aortic arterial stiffness: multi-ethnic study of atherosclerosis. Hypertension. 2013 Sep;62(3):477-84.
- G S Hillis, J Hata, M Woodward, V Perkovic, H Arima, C K Chow, S Zoungas, A Patel, N R Poulter, G Mancia, B Williams, J Chalmers. Resting heart rate and the risk of microvascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. J Am Heart Assoc. 2012 Oct;1(5):e002832.
- M T Cooney, E Vartiainen, T Laatikainen, A Juolevi, A Dudina, I M Graham. Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women. Am Heart J. 2010 Apr;159(4):612-619.e3.
- G B West, J H Brown, B J Enquist. A general model for the origin of allometric scaling laws in biology. Science. 1997 Apr 4;276(5309):122-6.
Imágenes gracias a odolphie, Public Domain y HerPhotographer a través de Flickr y MG a través de Wikimedia Commons.
El famoso filósofo del siglo XVIII, Immanuel Kant, describió a la química de su época como una ciencia, pero no ciencia de verdad, ya que no estaba basada en matemáticas; por lo menos no hasta un siglo después. Se podría decir lo mismo sobre la biología, el estudio de la vida. En las matemáticas, la física y la física cuántica hay constantes: cantidades físicas que se consideran universales y permanentes. Sin embargo, se solía pensar que la biología era demasiado compleja y caótica como para estar gobernada por leyes naturales y simples. En 1997, un físico especializado en teorías sobre altas energías de Los Álamos se juntó con dos biólogos para describir las leyes universales de escalado que parecen estar presentes de forma generalizada. ¿Hay alguna repercusión clínica con este tipo de teorías?
Se publicó una observación fascinante. El número de pulsaciones por vida es muy similar, seas un hámster o una ballena. De esta manera, un ratón, que no suele vivir más de dos años, ronda las 500 a 600 pulsaciones por minuto, hasta 10 por segundo. En comparación, el corazón de una tortuga de las Galápagos late 100 veces más lento, pero viven unas 100 veces más. Hay una consistencia tan impresionante en el número de pulsaciones de un animal en el transcurso de toda su vida que se planteó una pregunta bastante provocadora: “¿Se podría extender la esperanza de vida de un ser humano al ralentizar las pulsaciones?”. En otras palabras, si un ser humano tiene un número predeterminado de pulsaciones durante su vida, unas tres mil millones, ¿podría una reducción en la frecuencia cardiaca aumentar la esperanza de vida? No es una simple pregunta académica; si es así como funciona, se podría estimar que una reducción de un promedio de más de 70 pulsaciones por minuto a lo que los atletas suelen tener, unas 60, podría teóricamente aumentar la esperanza de vida más de una década.
Este razonamiento puede sonar un poco loco, pero es como funciona el método científico: empiezas con una observación, como datos interesantes sobre las pulsaciones, luego decides una hipótesis y la pones a prueba. ¿Cómo se podría demostrar este “efecto prolongador de la esperanza de vida en humanos? Quizá lo primero sería ver si quienes tienen menos pulsaciones por minuto viven más. Por desgracia, los investigadores no podían ir a lo fácil y darles a los participantes en el estudio un fármaco para ralentizar sus pulsaciones. Los medicamentos como los betabloqueantes en aquel momento bajaban las pulsaciones y la tensión, así que no eran óptimos para lo que se buscaba estudiar. Sin embargo, podemos simplemente mirar primero si quienes tienen una frecuencia cardiaca menor viven más.
“Gracias a la evidencia acumulada hasta ahora, sabemos que una frecuencia cardiaca en reposo alta”, es decir, lo rápido que late nuestro corazón cuando no estamos haciendo nada, “se asocia con un aumento en mortalidad en la población en general”, además de en personas con enfermedades crónicas. Unas pulsaciones rápidas pueden llevar a una muerte más rápida; una frecuencia cardiaca en reposo alta se asocia con una esperanza de vida más corta, y se considera un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiaca y el fallo cardiaco. Unos investigadores descubrieron que quienes tienen pulsaciones más rápidas tienen el doble de posibilidades de sufrir fallo cardiaco en los próximos 15 años. Esto fue en personas de mediana edad y en ancianos; y tanto en mujeres como en hombres.
Lo más importante sobre esta relación entre la velocidad de nuestro corazón y la de nuestra vida es que no tiene que ver con el ejercicio. Al principio me pareció obvio. Pues claro que una frecuencia cardiaca en reposo más baja se asocia con una esperanza de vida más larga. ¿Quién tiene un pulso más lento? Los atletas; cuanto más en forma estás, más lenta es tu frecuencia cardiaca en reposo. El caso es que no, los investigadores encontraron que “no importa el nivel de actividad física de una persona, si tu frecuencia cardiaca en reposo es alta te irá mucho peor que si es baja”, así que parece que no es un simple marcador de riesgo, sino un auténtico factor de riesgo independientemente de lo en forma que estés o cuánto ejercicio hagas. ¿Por qué? Como nuestras pulsaciones nunca paran, ni cuando dormimos, todo ese estrés pulsacional podría romper algunas de las fibras elásticas de las paredes arteriales, y hacer que las arterias se vuelvan más rígidas. A las arterias no les da tiempo de relajarse entre pulsaciones, por lo que cuanto más rápido vaya el corazón, más rígidas podrían acabar nuestras arterias. Hay muchas teorías sobre cómo una frecuencia cardiaca en reposo alta puede disminuir nuestra estancia en la Tierra; pero esta relación ya está reconocida. No se trata de un simple marcador de una patología subyacente, ni tampoco un marcador de inflamación. La diferencia entre un factor de riesgo y un marcador de riesgo es muy importante porque si controlas el factor de riesgo, controlas el riesgo. Si solo es un marcador, no importaría si aumentas o bajas la frecuencia cardiaca. Ahora tenemos evidencia de ensayos con medicamentos (pues sí, ahora hay medicamentos que solo afectan a la frecuencia cardiaca) que muestran cómo una frecuencia cardiaca más baja disminuye las tasas de muerte. Estos resultados han aparecido en por lo menos una docena de estudios hasta ahora. Básicamente, no queremos que nuestro corazón lata más de una vez por segundo cuando está en reposo (¡mídete el pulso ahora mismo!). Para maximizar nuestra esperanza de vida, la meta es una pulsación por segundo. No te preocupes si tu corazón va demasiado rápido, la frecuencia cardiaca es un factor de riesgo que podemos modificar. Sí, hay medicamentos, pero también funcionan los cambios en el estilo de vida, como comer legumbres, que pueden reducir tu pulso en reposo. No te pierdas Baja tu ritmo cardíaco: legumbres vs ejercicio.
Para ver los gráficos, gráficos, imágenes y citas a las que el Dr. Greger se refiere, ve el vídeo anterior. Esto es sólo una aproximación del audio aportada por Katie Schloer. Traducción y edición de Nico Aguilera y Adrián Bravo López. Corregido y revisado por Ángela Graña Varela.
Por favor, considera ser voluntario para ayudar en la página web.
- R D Santos. Increased resting heart rate and greater progression of subclinical coronary atherosclerosis: another bad fact about fast hearts? Commentary on the study of Rubin et al. Atherosclerosis. 2012 Jan;220(1):36-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21889770
- H J Levine. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol. 1997 Oct;30(4):1104-6.
- C Teodorescu, K Reinier, A Uy-Evanado, K Gunson, J Jui, S S Chugh. Resting heart rate and risk of sudden cardiac death in the general population: influence of left ventricular systolic dysfunction and heart rate-modulating drugs. Heart Rhythm. 2013 Aug;10(8):1153-8.
- J Nauman. Why measure resting heart rate? Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Jun 12;132(11):1314.
- J Hsia, J C Larson, J K Ockene, G E Sarto, M A Allison, S L Hendrix, J G Robinson, A Z LaCroix, J E Manson. Women's Health Initiative Research Group. Resting heart rate as a low tech predictor of coronary events in women: prospective cohort study. BMJ. 2009 Feb 3;338:b219.
- Authors unknown. Restaurants offered the most sodium-dense foods in 2005-08.
- J M Arnold, D H Fitchett, J G Howlett, E M Lonn, J C Tardif. Resting heart rate: a modifiable prognostic indicator of cardiovascular risk and outcomes? Can J Cardiol. 2008 May;24 Suppl A:3A-8A.
- S Cook, OM Hess. Resting heart rate and cardiovascular events: time for a new crusade? Eur Heart J. 2010 Mar;31(5):517-9.
- M T Jensen, J L Marott, K H Allin, B G Nordestgaard, G B Jensen. Resting heart rate is associated with cardiovascular and all-cause mortality after adjusting for inflammatory markers: the Copenhagen City Heart Study. Eur J Prev Cardiol. 2012 Feb;19(1):102-8.
- C Legeai, X Jouven, M Tafflet, J F Dartigues, C Helmer, K Ritchie, P Amouyel, C Tzourio, P Ducimetière, J P Empana. Resting heart rate, mortality and future coronary heart disease in the elderly: the 3C Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011 Jun;18(3):488-97.
- M Woodward, R Webster, Y Murakami, F Barzi, T H Lam, X Fang, I Suh, G D Batty, R Huxley, A Rodgers; from the Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. The association between resting heart rate, cardiovascular disease and mortality: evidence from 112,680 men and women in 12 cohorts. Eur J Prev Cardiol. 2014 Jun;21(6):719-26.
- M T Jensen, P Suadicani, H O Hein, F Gyntelberg. Elevated resting heart rate, physical fitness and all-cause mortality: a 16-year follow-up in the Copenhagen Male Study. Heart. 2013 Jun;99(12):882-7.
- S P Whelton, R Blankstein, M H Al-Mallah, J A Lima, D A Bluemke, W G Hundley, J F Polak, R S Blumenthal, K Nasir, M J Blaha. Association of resting heart rate with carotid and aortic arterial stiffness: multi-ethnic study of atherosclerosis. Hypertension. 2013 Sep;62(3):477-84.
- G S Hillis, J Hata, M Woodward, V Perkovic, H Arima, C K Chow, S Zoungas, A Patel, N R Poulter, G Mancia, B Williams, J Chalmers. Resting heart rate and the risk of microvascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. J Am Heart Assoc. 2012 Oct;1(5):e002832.
- M T Cooney, E Vartiainen, T Laatikainen, A Juolevi, A Dudina, I M Graham. Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women. Am Heart J. 2010 Apr;159(4):612-619.e3.
- G B West, J H Brown, B J Enquist. A general model for the origin of allometric scaling laws in biology. Science. 1997 Apr 4;276(5309):122-6.
Imágenes gracias a odolphie, Public Domain y HerPhotographer a través de Flickr y MG a través de Wikimedia Commons.
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Tómale el pulso a la longevidad
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