El 90% de la exposición al químico disruptor hormonal bisphenol A (BPA) viene de alimentos.
Cómo evitar el plástico químico BPA relacionado a la obesidad
La supuesta relación entre la obesidad y los químicos plásticos disruptores hormonales como el bisphenol A (BPA) se solía basar, en parte, en las observaciones de que el aumento de la exposición a estos químicos parecía coincidir con el aumento en la epidemia de obesidad, pero puede que solo sea una coincidencia. Muchos otros cambios ocurridos en la última mitad de siglo, como el aumento en el consumo de comida rápida y ver la televisión, parecen tener una explicación más sencilla. ¿Se están volviendo más obesas nuestras mascotas también? Fido no come más papas fritas ni bebe más refrescos. Sí es cierto que quizá paseamos menos al perro si vemos más televisión, ¿pero qué hay de los gatos? También están ganando peso. ¿Les estamos dando, igual que a nuestros hijos, demasiadas golosinas? Sería una explicación más sencilla que el que haya un químico que causa obesidad y se acumula en la cadena alimentaria de los humanos y de las mascotas.
¿Cómo podemos explicar los resultados de un estudios de más de 20000 animales de 24 poblaciones, que muestran que todos están engordando? Las probabilidades de que algo así ocurra por casualidad son de 1 entre 10 millones. “Los resultados [del estudio] muestran un aumento grande y sostenido del peso corporal” en todo el mundo, incluso en las zonas sin máquinas expendedoras o donde hay menos educación física para los niños. Quizá sí haya un contaminante medioambiental que está causando todo esto. Hablo de ello en el video Cómo evitar el plástico químico BPA relacionado a la obesidad.
Nos vemos expuestos a un gran cóctel de químicos nuevos, no solo el BPA, pero los investigadores se han centrado en él porque hay experimentos que muestran que el BPA puede acelerar la producción de nuevas células adiposas, por lo menos en una placa de Petri. Aunque utilizaron una concentración mil veces mayor que la que suele encontrarse en el torrente sanguíneo de las personas. No se sabía si ocurría lo mismo con los niveles típicos, hasta ahora. La mayoría de personas tienen entre 1 y 20 nanomoles de BPA en la sangre, pero incluso uno solo ya puede aumentar significativamente la producción de células adiposas humanas. Así que incluso unos niveles bajos podrían ser un problema, pero eso sigue siendo en una placa de Petri. ¿Qué pasa si se hace el experimento con personas?
¿Por qué no medir el peso de una población que esté expuesta a este químico y compararlo con el de una población que no lo esté? Muy fácil, es que es casi imposible encontrar una población no expuesta porque el BPA está en todas partes. Entonces, la siguiente opción es comparar a personas con niveles altos y personas con niveles bajos; y es lo que se hizo en la New York University. Concluyeron que la cantidad de BPA en los cuerpos de niños y adolescentes “tenía una gran asociación a la obesidad”. Sin embargo, como era un estudio transversal, una instantánea en el tiempo, no sabemos qué vino primero. Quizá no es que el BPA cause obesidad, sino que la obesidad aumenta los niveles de BPA, ya que este químico se acumula en la grasa. Quizá el BPA sea un marcador para el mismo tipo de alimentos procesados que te engordan. Necesitamos estudios prospectivos que midan la exposición y luego hagan un seguimiento. No teníamos nada así, hasta ahora. Efectivamente, los investigadores vieron que niveles altos de BPA y otros químicos plásticos se asocian a un aumento de peso más rápido en la siguiente década. Así que, ¿cómo podemos alejarnos de estos químicos?
Aunque respiramos algo con el polvo y absorbemos un poco también con la piel gracias a los recibos con BPA, el 90% de nuestra exposición viene de la dieta. Lo sabemos porque si pones a personas a ayunar y a beber solo agua de botellas de cristal durante unos días, sus niveles de BPA bajan hasta 10 veces. Aunque no podemos ayunar por mucho tiempo. ¿Qué pasa cuando una familia deja de comer empaquetados y latas y come solo comida fresca durante 3 días? Su exposición al BPA disminuye significativamente. Si hacemos el experimento al revés, y añadimos una ración de sopa de lata, los niveles de BPA en la orina aumentan un 1000%, comparado a una ración de sopa hecha con alimentos frescos. Ese estudio utilizó una lata de sopa lista para servir, que según una encuesta sobre la comida enlatada norteamericana, tiene un 85% menos BPA que las sopas concentradas, pero lo peor fue el atún en lata.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Ángela Graña Varela.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- T Geens, D Aerts, C Berthot, J P Bourguignon, L Goeyens, P Lecomte, G Maghuin-Rogister, A M Pironnet, L Pussemier, M L Scippo, J Van Loco, A Covaci. A review of dietary and non-dietary exposure to bisphenol-A. Food Chem Toxicol. 2012 Oct;50(10):3725-40.
- K L Christensen, M Lorber, S Koslitz, T Brüning, H M Koch. The contribution of diet to total bisphenol A body burden in humans: results of a 48 hour fasting study. Environ Int. 2012 Dec 1;50:7-14.
- R A Rudel, J M Gray, C L Engel, T W Rawsthorne, R E Dodson, J M Ackerman, J Rizzo, J L Nudelman, J G Brody. Food packaging and bisphenol A and bis(2-ethyhexyl) phthalate exposure: findings from a dietary intervention. Environ Health Perspect. 2011 Jul;119(7):914-20.
- J L Carwile, X Ye, X Zhou, A M Calafat, K B Michels. Canned soup consumption and urinary bisphenol A: a randomized crossover trial. JAMA. 2011 Nov 23;306(20):2218-20.
- X L Cao, J Corriveau, S Popovic. Bisphenol a in canned food products from Canadian markets. J Food Prot. 2010 Jun;73(6):1085-9.
- L Trasande, T M Attina, J Blustein. Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA. 2012 Sep 19;308(11):1113-21.
- A Nadal. Obesity: Fat from plastics? Linking bisphenol A exposure and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2013 Jan;9(1):9-10.
- P F Baillie-Hamilton. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med. 2002 Apr;8(2):185-92.
- Y C Klimentidis, T M Beasley, H Y Lin, G Murati, G E Glass, M Guyton, W Newton, M Jorgensen, S B Heymsfield, J Kemnitz, L Fairbanks, D B Allison. Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics. Proc Biol Sci. 2011 Jun 7;278(1712):1626-32.
- M R de Godoy, K S Swanson. Companion Animals Symposium: nutrigenomics: using gene expression and molecular biology data to understand pet obesity. J Anim Sci. 2013 Jun;91(6):2949-64.
- R W Jeffery, S A French. Epidemic obesity in the United States: are fast foods and television viewing contributing? Am J Public Health. 1998 Feb;88(2):277-80.
- Y Song, R Hauser, F B Hu, A A Franke, S Liu, Q Sun. Urinary concentrations of bisphenol A and phthalate metabolites and weight change: a prospective investigation in US women. Int J Obes (Lond). 2014 Dec;38(12):1532-7.
- S J Oppeneer, K Robien. Bisphenol A exposure and associations with obesity among adults: a critical review. Public Health Nutr. 2015 Jul;18(10):1847-63.
- H Masuno, J Iwanami, T Kidani, K Sakayama, K Honda. Bisphenol a accelerates terminal differentiation of 3T3-L1 cells into adipocytes through the phosphatidylinositol 3-kinase pathway. Toxicol Sci. 2005 Apr;84(2):319-27.
- J F Ohlstein, A L Strong, J A McLachlan, J M Gimble, M E Burow, B A Bunnell. Bisphenol A enhances adipogenic differentiation of human adipose stromal/stem cells. J Mol Endocrinol. 2014 Dec;53(3):345-53.
Imagen gracias a Sally a travé de flickr.
La supuesta relación entre la obesidad y los químicos plásticos disruptores hormonales como el bisphenol A (BPA) se solía basar, en parte, en las observaciones de que el aumento de la exposición a estos químicos parecía coincidir con el aumento en la epidemia de obesidad, pero puede que solo sea una coincidencia. Muchos otros cambios ocurridos en la última mitad de siglo, como el aumento en el consumo de comida rápida y ver la televisión, parecen tener una explicación más sencilla. ¿Se están volviendo más obesas nuestras mascotas también? Fido no come más papas fritas ni bebe más refrescos. Sí es cierto que quizá paseamos menos al perro si vemos más televisión, ¿pero qué hay de los gatos? También están ganando peso. ¿Les estamos dando, igual que a nuestros hijos, demasiadas golosinas? Sería una explicación más sencilla que el que haya un químico que causa obesidad y se acumula en la cadena alimentaria de los humanos y de las mascotas.
¿Cómo podemos explicar los resultados de un estudios de más de 20000 animales de 24 poblaciones, que muestran que todos están engordando? Las probabilidades de que algo así ocurra por casualidad son de 1 entre 10 millones. “Los resultados [del estudio] muestran un aumento grande y sostenido del peso corporal” en todo el mundo, incluso en las zonas sin máquinas expendedoras o donde hay menos educación física para los niños. Quizá sí haya un contaminante medioambiental que está causando todo esto. Hablo de ello en el video Cómo evitar el plástico químico BPA relacionado a la obesidad.
Nos vemos expuestos a un gran cóctel de químicos nuevos, no solo el BPA, pero los investigadores se han centrado en él porque hay experimentos que muestran que el BPA puede acelerar la producción de nuevas células adiposas, por lo menos en una placa de Petri. Aunque utilizaron una concentración mil veces mayor que la que suele encontrarse en el torrente sanguíneo de las personas. No se sabía si ocurría lo mismo con los niveles típicos, hasta ahora. La mayoría de personas tienen entre 1 y 20 nanomoles de BPA en la sangre, pero incluso uno solo ya puede aumentar significativamente la producción de células adiposas humanas. Así que incluso unos niveles bajos podrían ser un problema, pero eso sigue siendo en una placa de Petri. ¿Qué pasa si se hace el experimento con personas?
¿Por qué no medir el peso de una población que esté expuesta a este químico y compararlo con el de una población que no lo esté? Muy fácil, es que es casi imposible encontrar una población no expuesta porque el BPA está en todas partes. Entonces, la siguiente opción es comparar a personas con niveles altos y personas con niveles bajos; y es lo que se hizo en la New York University. Concluyeron que la cantidad de BPA en los cuerpos de niños y adolescentes “tenía una gran asociación a la obesidad”. Sin embargo, como era un estudio transversal, una instantánea en el tiempo, no sabemos qué vino primero. Quizá no es que el BPA cause obesidad, sino que la obesidad aumenta los niveles de BPA, ya que este químico se acumula en la grasa. Quizá el BPA sea un marcador para el mismo tipo de alimentos procesados que te engordan. Necesitamos estudios prospectivos que midan la exposición y luego hagan un seguimiento. No teníamos nada así, hasta ahora. Efectivamente, los investigadores vieron que niveles altos de BPA y otros químicos plásticos se asocian a un aumento de peso más rápido en la siguiente década. Así que, ¿cómo podemos alejarnos de estos químicos?
Aunque respiramos algo con el polvo y absorbemos un poco también con la piel gracias a los recibos con BPA, el 90% de nuestra exposición viene de la dieta. Lo sabemos porque si pones a personas a ayunar y a beber solo agua de botellas de cristal durante unos días, sus niveles de BPA bajan hasta 10 veces. Aunque no podemos ayunar por mucho tiempo. ¿Qué pasa cuando una familia deja de comer empaquetados y latas y come solo comida fresca durante 3 días? Su exposición al BPA disminuye significativamente. Si hacemos el experimento al revés, y añadimos una ración de sopa de lata, los niveles de BPA en la orina aumentan un 1000%, comparado a una ración de sopa hecha con alimentos frescos. Ese estudio utilizó una lata de sopa lista para servir, que según una encuesta sobre la comida enlatada norteamericana, tiene un 85% menos BPA que las sopas concentradas, pero lo peor fue el atún en lata.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Ángela Graña Varela.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- T Geens, D Aerts, C Berthot, J P Bourguignon, L Goeyens, P Lecomte, G Maghuin-Rogister, A M Pironnet, L Pussemier, M L Scippo, J Van Loco, A Covaci. A review of dietary and non-dietary exposure to bisphenol-A. Food Chem Toxicol. 2012 Oct;50(10):3725-40.
- K L Christensen, M Lorber, S Koslitz, T Brüning, H M Koch. The contribution of diet to total bisphenol A body burden in humans: results of a 48 hour fasting study. Environ Int. 2012 Dec 1;50:7-14.
- R A Rudel, J M Gray, C L Engel, T W Rawsthorne, R E Dodson, J M Ackerman, J Rizzo, J L Nudelman, J G Brody. Food packaging and bisphenol A and bis(2-ethyhexyl) phthalate exposure: findings from a dietary intervention. Environ Health Perspect. 2011 Jul;119(7):914-20.
- J L Carwile, X Ye, X Zhou, A M Calafat, K B Michels. Canned soup consumption and urinary bisphenol A: a randomized crossover trial. JAMA. 2011 Nov 23;306(20):2218-20.
- X L Cao, J Corriveau, S Popovic. Bisphenol a in canned food products from Canadian markets. J Food Prot. 2010 Jun;73(6):1085-9.
- L Trasande, T M Attina, J Blustein. Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA. 2012 Sep 19;308(11):1113-21.
- A Nadal. Obesity: Fat from plastics? Linking bisphenol A exposure and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2013 Jan;9(1):9-10.
- P F Baillie-Hamilton. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med. 2002 Apr;8(2):185-92.
- Y C Klimentidis, T M Beasley, H Y Lin, G Murati, G E Glass, M Guyton, W Newton, M Jorgensen, S B Heymsfield, J Kemnitz, L Fairbanks, D B Allison. Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics. Proc Biol Sci. 2011 Jun 7;278(1712):1626-32.
- M R de Godoy, K S Swanson. Companion Animals Symposium: nutrigenomics: using gene expression and molecular biology data to understand pet obesity. J Anim Sci. 2013 Jun;91(6):2949-64.
- R W Jeffery, S A French. Epidemic obesity in the United States: are fast foods and television viewing contributing? Am J Public Health. 1998 Feb;88(2):277-80.
- Y Song, R Hauser, F B Hu, A A Franke, S Liu, Q Sun. Urinary concentrations of bisphenol A and phthalate metabolites and weight change: a prospective investigation in US women. Int J Obes (Lond). 2014 Dec;38(12):1532-7.
- S J Oppeneer, K Robien. Bisphenol A exposure and associations with obesity among adults: a critical review. Public Health Nutr. 2015 Jul;18(10):1847-63.
- H Masuno, J Iwanami, T Kidani, K Sakayama, K Honda. Bisphenol a accelerates terminal differentiation of 3T3-L1 cells into adipocytes through the phosphatidylinositol 3-kinase pathway. Toxicol Sci. 2005 Apr;84(2):319-27.
- J F Ohlstein, A L Strong, J A McLachlan, J M Gimble, M E Burow, B A Bunnell. Bisphenol A enhances adipogenic differentiation of human adipose stromal/stem cells. J Mol Endocrinol. 2014 Dec;53(3):345-53.
Imagen gracias a Sally a travé de flickr.
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Cómo evitar el plástico químico BPA relacionado a la obesidad
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Para saber más sobre el BPA:
- BPA en los recibos: metiéndose debajo de nuestra piel
- ¿Son seguras las alternativas libres de BPA?
- ¿Por qué no se ha prohibido el BPA?
Los ftalatos son otro tipo de químicos plásticos. Hablo de ellos en Evitar la exposición a los ftalatos en adultos y ¿Qué alimentación nos expone menos a los ftalatos?.
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