El 90% de nuestra exposición al químico interruptor de hormonas bisfenol A proviene de ciertos componentes en nuestra dieta.
Cómo evitar el plástico químico BPA relacionado a la obesidad
El supuesto vínculo entre los químicos plásticos que interrumpen hormonas, como el BPA, y la obesidad estuvo inicialmente basado, en parte, en observaciones según las cuales un aumento en la exposición química parecía coincidir con el aumento de la epidemia de obesidad – con gráficos como este. Pero, tal vez, esto es sólo una coincidencia. Ha habido muchos otros cambios en la última mitad de siglo – como un incremento del consumo de comida basura y del tiempo que pasamos viendo la televisión – que parecerían ser explicaciones más simples.
¿Pero por qué están engordando también nuestros animales de compañía? Firulais ya no bebe refrescos. Claro está, mientras más veamos repeticiones de Seinfeld, menos salimos a pasear al perro. Pero, ¿y nuestros gatos? Tal vez les estamos dando, tanto a ellos como a nuestros niños, demasiados dulces y otras golosinas. Estas podrían ser explicaciones más sencillas, en lugar de un químico ubicuo causante de obesidad en el medio ambiente que se acumula en las cadenas alimentarias de los animales de compañía y las personas.
¿Pero cómo podemos explicar esto? Un estudio con más de 20,000 animales en 24 poblaciones, y todavía estamos engordando. La probabilidad de que esto ocurra simplemente por casualidad es como una en diez millones. Incrementos grandes y sostenidos en el peso corporal en todos los grupos – incluso en animales sin acceso a máquinas expendedoras, o con menos educación física en los colegios. Entonces, tal vez un contaminante ambiental está involucrado.
Claro está, estamos expuestos a todo un coctel de nuevos químicos además del BPA. Pero la razón por la cual los investigadores han identificado el BPA como el culpable es por experimentos como este – mostrando que el BPA puede acelerar la producción de nuevas células adiposas (de grasa), por lo menos en una placa de Petri. Pero esto fue con una concentración por lo menos mil veces más alta que la concentración encontrada en gran parte de la sangre de las personas.
No sabíamos si lo mismo ocurría en niveles típicos, hasta ahora. La mayoría de las personas tienen entre 1 y 20 nanomoles en su sangre. E incluso a 1 nanomol, hay un aumento significativo en la producción humana de células adiposas. Así que incluso niveles bajos pueden ser un problema. Pero, de nuevo, esto es en una placa de Petri. ¿Qué ocurre en las personas?
¿Por qué, simplemente, no medimos los pesos corporales de poblaciones expuestas al químico y las comparamos a poblaciones que no están expuestas a este? Porque virtualmente no hay poblaciones que no estén expuestas; esta cosa está en todas partes. Bien, entonces, ¿y si comparamos a aquellas personas con altos niveles con personas con bajos niveles? Es una buena idea, y es lo que hicieron investigadores de la Universidad de New York, y la cantidad de BPA que fluye en los cuerpos de niños y adolescentes estaba asociada considerablemente con la obesidad.
Pero, dado que este fue un estudio transversal – una foto en el tiempo – no sabemos qué sucedió primero. Tal vez los altos niveles de BPA no llevaron a la obesidad; tal vez la obesidad llevó a altos niveles de BPA dado que el químico se almacena en la grasa. O tal vez el BPA es simplemente un marcador para los mismos tipos de comidas procesadas que pueden hacer engordar.
Lo que necesitamos son estudios prospectivos donde midamos la exposición, para después seguir a las personas durante un tiempo. Pero nunca tuvimos acceso a esto, hasta ahora. Y, en efecto, altos niveles de BPA y otros químicos plásticos estuvieron asociados de manera significativa con un aumento más rápido en el peso durante la década subsecuente. De acuerdo, entonces, ¿cómo podemos alejarnos de esta cosa?
Aunque inhalamos algo de esta cosa a través del polvo, y algo a través de nuestra piel (al tocar recibos cargados de BPA), el 90% proviene de nuestra dieta. ¿Cómo lo sabemos? Si pones a personas a ayunar y a tomar agua únicamente de botellas de vidrio durante unos días, sus niveles de BPA se reducen hasta diez veces. Pero ayunar no es muy sostenible.
¿Qué ocurre si realizas una intervención con alimentos frescos durante tres días, donde familias cambien sus alimentos enlatados y procesados? Podrías tener una reducción significativa de exposición al BPA.
O también puedes hacer el experimento de otra manera – añadiendo un porción de sopa enlatada a la dieta diaria de personas, y ver un incremento del 1000% en los niveles de BPA en la orina, comparado con una porción de sopa preparada con ingredientes frescos.
Utilizaron una sopa enlatada -lista para servir, la cual, según la encuesta más grande sobre comidas enlatadas en Norte América, tiene alrededor de un 85% menos de BPA que sopas condensadas, las cuales son aun peor. Pero lo peor de lo peor parece ser el atún enlatado.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Santiago Velázquez y Adrián Bravo López.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- T Geens, D Aerts, C Berthot, J P Bourguignon, L Goeyens, P Lecomte, G Maghuin-Rogister, A M Pironnet, L Pussemier, M L Scippo, J Van Loco, A Covaci. A review of dietary and non-dietary exposure to bisphenol-A. Food Chem Toxicol. 2012 Oct;50(10):3725-40.
- K L Christensen, M Lorber, S Koslitz, T Brüning, H M Koch. The contribution of diet to total bisphenol A body burden in humans: results of a 48 hour fasting study. Environ Int. 2012 Dec 1;50:7-14.
- R A Rudel, J M Gray, C L Engel, T W Rawsthorne, R E Dodson, J M Ackerman, J Rizzo, J L Nudelman, J G Brody. Food packaging and bisphenol A and bis(2-ethyhexyl) phthalate exposure: findings from a dietary intervention. Environ Health Perspect. 2011 Jul;119(7):914-20.
- J L Carwile, X Ye, X Zhou, A M Calafat, K B Michels. Canned soup consumption and urinary bisphenol A: a randomized crossover trial. JAMA. 2011 Nov 23;306(20):2218-20.
- X L Cao, J Corriveau, S Popovic. Bisphenol a in canned food products from Canadian markets. J Food Prot. 2010 Jun;73(6):1085-9.
- L Trasande, T M Attina, J Blustein. Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA. 2012 Sep 19;308(11):1113-21.
- A Nadal. Obesity: Fat from plastics? Linking bisphenol A exposure and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2013 Jan;9(1):9-10.
- P F Baillie-Hamilton. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med. 2002 Apr;8(2):185-92.
- Y C Klimentidis, T M Beasley, H Y Lin, G Murati, G E Glass, M Guyton, W Newton, M Jorgensen, S B Heymsfield, J Kemnitz, L Fairbanks, D B Allison. Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics. Proc Biol Sci. 2011 Jun 7;278(1712):1626-32.
- M R de Godoy, K S Swanson. Companion Animals Symposium: nutrigenomics: using gene expression and molecular biology data to understand pet obesity. J Anim Sci. 2013 Jun;91(6):2949-64.
- R W Jeffery, S A French. Epidemic obesity in the United States: are fast foods and television viewing contributing? Am J Public Health. 1998 Feb;88(2):277-80.
- Y Song, R Hauser, F B Hu, A A Franke, S Liu, Q Sun. Urinary concentrations of bisphenol A and phthalate metabolites and weight change: a prospective investigation in US women. Int J Obes (Lond). 2014 Dec;38(12):1532-7.
- S J Oppeneer, K Robien. Bisphenol A exposure and associations with obesity among adults: a critical review. Public Health Nutr. 2015 Jul;18(10):1847-63.
- H Masuno, J Iwanami, T Kidani, K Sakayama, K Honda. Bisphenol a accelerates terminal differentiation of 3T3-L1 cells into adipocytes through the phosphatidylinositol 3-kinase pathway. Toxicol Sci. 2005 Apr;84(2):319-27.
- J F Ohlstein, A L Strong, J A McLachlan, J M Gimble, M E Burow, B A Bunnell. Bisphenol A enhances adipogenic differentiation of human adipose stromal/stem cells. J Mol Endocrinol. 2014 Dec;53(3):345-53.
Imagen gracias a Sally a travé de flickr.
El supuesto vínculo entre los químicos plásticos que interrumpen hormonas, como el BPA, y la obesidad estuvo inicialmente basado, en parte, en observaciones según las cuales un aumento en la exposición química parecía coincidir con el aumento de la epidemia de obesidad – con gráficos como este. Pero, tal vez, esto es sólo una coincidencia. Ha habido muchos otros cambios en la última mitad de siglo – como un incremento del consumo de comida basura y del tiempo que pasamos viendo la televisión – que parecerían ser explicaciones más simples.
¿Pero por qué están engordando también nuestros animales de compañía? Firulais ya no bebe refrescos. Claro está, mientras más veamos repeticiones de Seinfeld, menos salimos a pasear al perro. Pero, ¿y nuestros gatos? Tal vez les estamos dando, tanto a ellos como a nuestros niños, demasiados dulces y otras golosinas. Estas podrían ser explicaciones más sencillas, en lugar de un químico ubicuo causante de obesidad en el medio ambiente que se acumula en las cadenas alimentarias de los animales de compañía y las personas.
¿Pero cómo podemos explicar esto? Un estudio con más de 20,000 animales en 24 poblaciones, y todavía estamos engordando. La probabilidad de que esto ocurra simplemente por casualidad es como una en diez millones. Incrementos grandes y sostenidos en el peso corporal en todos los grupos – incluso en animales sin acceso a máquinas expendedoras, o con menos educación física en los colegios. Entonces, tal vez un contaminante ambiental está involucrado.
Claro está, estamos expuestos a todo un coctel de nuevos químicos además del BPA. Pero la razón por la cual los investigadores han identificado el BPA como el culpable es por experimentos como este – mostrando que el BPA puede acelerar la producción de nuevas células adiposas (de grasa), por lo menos en una placa de Petri. Pero esto fue con una concentración por lo menos mil veces más alta que la concentración encontrada en gran parte de la sangre de las personas.
No sabíamos si lo mismo ocurría en niveles típicos, hasta ahora. La mayoría de las personas tienen entre 1 y 20 nanomoles en su sangre. E incluso a 1 nanomol, hay un aumento significativo en la producción humana de células adiposas. Así que incluso niveles bajos pueden ser un problema. Pero, de nuevo, esto es en una placa de Petri. ¿Qué ocurre en las personas?
¿Por qué, simplemente, no medimos los pesos corporales de poblaciones expuestas al químico y las comparamos a poblaciones que no están expuestas a este? Porque virtualmente no hay poblaciones que no estén expuestas; esta cosa está en todas partes. Bien, entonces, ¿y si comparamos a aquellas personas con altos niveles con personas con bajos niveles? Es una buena idea, y es lo que hicieron investigadores de la Universidad de New York, y la cantidad de BPA que fluye en los cuerpos de niños y adolescentes estaba asociada considerablemente con la obesidad.
Pero, dado que este fue un estudio transversal – una foto en el tiempo – no sabemos qué sucedió primero. Tal vez los altos niveles de BPA no llevaron a la obesidad; tal vez la obesidad llevó a altos niveles de BPA dado que el químico se almacena en la grasa. O tal vez el BPA es simplemente un marcador para los mismos tipos de comidas procesadas que pueden hacer engordar.
Lo que necesitamos son estudios prospectivos donde midamos la exposición, para después seguir a las personas durante un tiempo. Pero nunca tuvimos acceso a esto, hasta ahora. Y, en efecto, altos niveles de BPA y otros químicos plásticos estuvieron asociados de manera significativa con un aumento más rápido en el peso durante la década subsecuente. De acuerdo, entonces, ¿cómo podemos alejarnos de esta cosa?
Aunque inhalamos algo de esta cosa a través del polvo, y algo a través de nuestra piel (al tocar recibos cargados de BPA), el 90% proviene de nuestra dieta. ¿Cómo lo sabemos? Si pones a personas a ayunar y a tomar agua únicamente de botellas de vidrio durante unos días, sus niveles de BPA se reducen hasta diez veces. Pero ayunar no es muy sostenible.
¿Qué ocurre si realizas una intervención con alimentos frescos durante tres días, donde familias cambien sus alimentos enlatados y procesados? Podrías tener una reducción significativa de exposición al BPA.
O también puedes hacer el experimento de otra manera – añadiendo un porción de sopa enlatada a la dieta diaria de personas, y ver un incremento del 1000% en los niveles de BPA en la orina, comparado con una porción de sopa preparada con ingredientes frescos.
Utilizaron una sopa enlatada -lista para servir, la cual, según la encuesta más grande sobre comidas enlatadas en Norte América, tiene alrededor de un 85% menos de BPA que sopas condensadas, las cuales son aun peor. Pero lo peor de lo peor parece ser el atún enlatado.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Santiago Velázquez y Adrián Bravo López.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- T Geens, D Aerts, C Berthot, J P Bourguignon, L Goeyens, P Lecomte, G Maghuin-Rogister, A M Pironnet, L Pussemier, M L Scippo, J Van Loco, A Covaci. A review of dietary and non-dietary exposure to bisphenol-A. Food Chem Toxicol. 2012 Oct;50(10):3725-40.
- K L Christensen, M Lorber, S Koslitz, T Brüning, H M Koch. The contribution of diet to total bisphenol A body burden in humans: results of a 48 hour fasting study. Environ Int. 2012 Dec 1;50:7-14.
- R A Rudel, J M Gray, C L Engel, T W Rawsthorne, R E Dodson, J M Ackerman, J Rizzo, J L Nudelman, J G Brody. Food packaging and bisphenol A and bis(2-ethyhexyl) phthalate exposure: findings from a dietary intervention. Environ Health Perspect. 2011 Jul;119(7):914-20.
- J L Carwile, X Ye, X Zhou, A M Calafat, K B Michels. Canned soup consumption and urinary bisphenol A: a randomized crossover trial. JAMA. 2011 Nov 23;306(20):2218-20.
- X L Cao, J Corriveau, S Popovic. Bisphenol a in canned food products from Canadian markets. J Food Prot. 2010 Jun;73(6):1085-9.
- L Trasande, T M Attina, J Blustein. Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA. 2012 Sep 19;308(11):1113-21.
- A Nadal. Obesity: Fat from plastics? Linking bisphenol A exposure and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2013 Jan;9(1):9-10.
- P F Baillie-Hamilton. Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic. J Altern Complement Med. 2002 Apr;8(2):185-92.
- Y C Klimentidis, T M Beasley, H Y Lin, G Murati, G E Glass, M Guyton, W Newton, M Jorgensen, S B Heymsfield, J Kemnitz, L Fairbanks, D B Allison. Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics. Proc Biol Sci. 2011 Jun 7;278(1712):1626-32.
- M R de Godoy, K S Swanson. Companion Animals Symposium: nutrigenomics: using gene expression and molecular biology data to understand pet obesity. J Anim Sci. 2013 Jun;91(6):2949-64.
- R W Jeffery, S A French. Epidemic obesity in the United States: are fast foods and television viewing contributing? Am J Public Health. 1998 Feb;88(2):277-80.
- Y Song, R Hauser, F B Hu, A A Franke, S Liu, Q Sun. Urinary concentrations of bisphenol A and phthalate metabolites and weight change: a prospective investigation in US women. Int J Obes (Lond). 2014 Dec;38(12):1532-7.
- S J Oppeneer, K Robien. Bisphenol A exposure and associations with obesity among adults: a critical review. Public Health Nutr. 2015 Jul;18(10):1847-63.
- H Masuno, J Iwanami, T Kidani, K Sakayama, K Honda. Bisphenol a accelerates terminal differentiation of 3T3-L1 cells into adipocytes through the phosphatidylinositol 3-kinase pathway. Toxicol Sci. 2005 Apr;84(2):319-27.
- J F Ohlstein, A L Strong, J A McLachlan, J M Gimble, M E Burow, B A Bunnell. Bisphenol A enhances adipogenic differentiation of human adipose stromal/stem cells. J Mol Endocrinol. 2014 Dec;53(3):345-53.
Imagen gracias a Sally a travé de flickr.
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Título
Cómo evitar el plástico químico BPA relacionado a la obesidad
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Previamente toqué el tema del bisfenol A en El plástico BPA y la disfunción sexual masculina. Hay algunas compañías que hacen comidas enlatadas sin BPA – por ejemplo, Eden Foods (¿Tienen demasiado yodo los frijoles de Eden?).También puedes comprar frijoles en paquetes asépticos o hervirlos tú mismo (a mi me gusta utilizar la olla a presión).
Los ftalatos son otra clase preocupante de químicos plásticos. Recientemente los discutí en Evitando la exposición de ftalatos en adultos, y ¿Qué dieta reduce de mejor manera la exposición a los ftalatos?
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