La grasa saturada puede ser tóxica para las células beta pancreáticas productoras de insulina, lo cual explica el por qué el consumo de grasa animal puede dañar la producción de insulina, además de la sensibilidad a esta.
¿Qué causa diabetes?
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Hasta los 20 años de edad, tenemos la mayor cantidad de células beta pancreáticas que posiblemente vayamos a tener nunca, por lo que si las perdemos, las perderemos para siempre. Las autopsias muestran que para cuando la diabetes tipo 2 es diagnosticada, puede que hayamos perdido la mitad de nuestras células beta pancreáticas.
Se puede hacer en una placa de Petri. Si exponemos las células beta pancreáticas a grasa, la absorben y comienzan a morir. Un aumento crónico de los niveles de grasa en sangre es dañino, como muestra el importante efecto en lipotoxicidad en células beta pancreáticas. Los productos resultantes de la metabolización de la grasa pueden interferir con la función de estas células, y finalmente conducirlas hasta la muerte.
Y no es cualquier grasa, sino la grasa saturada. La grasa predominante en aceitunas, frutos secos y aguacates te aporta un pequeño aumento en la muerte de la proteína 5, pero la grasa saturada es la que verdaderamente contribuye a la muerte de las células beta. Las grasas saturadas son dañinas para las células beta; dañinas para las células productoras de insulina en nuestro páncreas. Y el colesterol también. La ingesta del “colesterol malo”, LDL, puede causar la muerte de las células beta como resultado de la formación de radicales libres.
Por lo que dietas ricas en grasas saturadas no solo causan obesidad y resistencia a la insulina; el aumento de los niveles de grasa libre en sangre, llamados ácidos grasos no esterificados o NEFA, causan la muerte de las células beta y pueden por tanto contribuir a la progresiva pérdida de células beta en la diabetes tipo 2. Y esto no solo ocurre en estudios en tubos de ensayo. Si introducimos grasa en el torrente sanguíneo de una persona, podemos perjudicar directamente el correcto funcionamiento de las células beta pancreáticas, y lo mismo ocurre cuando la ingerimos.
La diabetes tipo 2 está caracterizada por defectos en la secreción y la sensibilidad a la insulina, y las grasas saturadas parecen tener efectos adversos sobre ambas. Investigadores mostraron que la ingesta de grasa saturada reduce la sensibilidad a la insulina en cuestión de horas, y esto era sobre personas no diabéticas, por lo que sus páncreas deberían ser capaces de aumentar la secreción de insulina en concordancia. Pero la secreción de insulina falló en compensar la resistencia a la insulina en los sujetos que ingirieron grasa saturada. Esto implica que las grasas saturadas perjudican también la función de las células beta pancreáticas, de nuevo, en tan solo horas tras entrar a nuestra boca.
Por lo que el aumento del consumo de grasas saturadas tiene un poderoso efecto a corto y largo plazo sobre la acción de la insulina, contribuyendo a la disfunción y muerte de las células beta pancreáticas en la diabetes.
Y las grasas saturadas no solo son tóxicas para el páncreas. Las grasas saturadas, encontradas predominantemente en la carne y los lácteos -el pollo y el queso son las dos fuentes principales en la dieta americana- son casi universalmente tóxicas, mientras las grasas encontradas en las aceitunas, frutos secos y aguacates no lo son. Las grasas saturadas son particularmente tóxicas para las células del hígado en la formación de la enfermedad del hígado graso. Si exponemos las células de un hígado humano a la grasa de las plantas, no sucede nada de eso. Pero si las exponemos a grasa animal, un tercio de ellas mueren. Esto puede explicar el por qué una mayor ingesta de grasa saturada y colesterol está asociada con la enfermedad del hígado graso no alcohólica.
Al reducir el consumo de grasas saturadas, podremos ser capaces de interrumpir este proceso. Disminuir la ingesta de grasas saturadas puede ayudar a disminuir la necesidad de todo ese exceso de insulina. Ya sea por el exceso de peso, o por comer grasas saturadas, ambas situaciones causan exceso de insulina en sangre. El efecto de reducir la ingesta de grasas saturadas sobre los niveles de insulina es considerable, independientemente de cuánta grasa abdominal tengamos. No es solo que al comer más grasa somos más propensos a almacenarla como grasa. La grasa saturada, independientemente del rol que tenga en hacernos engordar, puede contribuir al desarrollo de la resistencia a la insulina y sus consecuencias clínicas. Tras controlar el peso, ingesta de alcohol y tabaco, ejercicio e historial familiar, la incidencia de diabetes fue significativamente asociada a la proporción de grasa saturada en nuestra sangre.
Entonces, ¿qué causa la diabetes? El consumo de demasiadas calorías ricas en grasas saturadas. Así como no todo el que fuma desarrolla cáncer de pulmón, todo aquel que come mucha grasa saturada no tiene que desarrollar diabetes, también hay un componente genético. Pero así como decimos que fumar puede causar cáncer de pulmón, una dieta hipercalórica y rica en grasas saturadas puede actualmente considerarse causante de la diabetes tipo 2.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Verónica Núñez Romero y Ángela Graña Varela.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- W J Evans. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013 Jul 22;173(14):1335-6. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.7399.
- M Cnop. Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes. Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):348-52. doi: 10.1042/BST0360348.
- R Taylor. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013 Mar;30(3):267-75. doi: 10.1111/dme.12039.
- A K Leamy, R A Egnatchik, J D Young. Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease. Prog Lipid Res. 2013 Jan;52(1):165-74. doi: 10.1016/j.plipres.2012.10.004.
- D Estadella, C M da Penha Oller do Nascimento, L M Oyama, E B Ribeiro, A R Dâmaso, A de Piano. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013;2013:137579. doi: 10.1155/2013/137579.
- R Taylor. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia. 2008 Oct;51(10):1781-9. doi: 10.1007/s00125-008-1116-7.
- D A Cunha, M Igoillo-Esteve, E N Gurzov, C M Germano, N Naamane, I Marhfour, M Fukaya, J M Vanderwinden, C Gysemans, C Mathieu, L Marselli, P Marchetti, H P Harding, D Ron, D L Eizirik, M Cnop. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2763-75. doi: 10.2337/db12-0123.
- G Musso, R Gambino, F De Michieli, M Cassader, M Rizzetto, M Durazzo, E Fagà, B Silli, G Pagano. Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2003 Apr;37(4):909-16.
- J Cao, X X Feng, L Yao, B Ning, Z X Yang, D L Fang, W Shen. Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells. Dig Dis Sci. 2014 Feb;59(2):346-57. doi: 10.1007/s10620-013-2896-2.
- C Xiao, A Giacca, A Carpentier, G F Lewis. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006 Jun;49(6):1371-9.
- M Cnop, S J Hughes, M Igoillo-Esteve, M B Hoppa, F Sayyed, L van de Laar, J H Gunter, E J de Koning, G V Walls, D W Gray, P R Johnson, B C Hansen, J F Morris, M Pipeleers-Marichal, I Cnop, A Clark. The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia. 2010 Feb;53(2):321-30. doi: 10.1007/s00125-009-1562-x.
- M Ricchi, M R Odoardi, L Carulli, C Anzivino, S Ballestri, A Pinetti, L I Fantoni, F Marra, M Bertolotti, S Banni, A Lonardo, N Carulli, P Loria. Differential effect of oleic and palmitic acid on lipid accumulation and apoptosis in cultured hepatocytes. J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):830-40. doi: 10.1111/j.1440-1746.2008.05733.x.
- C J Nolan, C Z Larter. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):703-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.05823.x.
- D R Parker, S T Weiss, R Troisi, P A Cassano, P S Vokonas, L Landsberg. Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study. Am J Clin Nutr. 1993 Aug;58(2):129-36.
- D J Maron, J M Fair, W L Haskell. Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff. Circulation. 1991 Nov;84(5):2020-7.
- L Wang, A R Folsom, Z J Zheng, J S Pankow, J H Eckfeldt, ARIC Study Investigators. Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul;78(1):91-8.
Imágenes gracias a Wess via Flickr.
Hasta los 20 años de edad, tenemos la mayor cantidad de células beta pancreáticas que posiblemente vayamos a tener nunca, por lo que si las perdemos, las perderemos para siempre. Las autopsias muestran que para cuando la diabetes tipo 2 es diagnosticada, puede que hayamos perdido la mitad de nuestras células beta pancreáticas.
Se puede hacer en una placa de Petri. Si exponemos las células beta pancreáticas a grasa, la absorben y comienzan a morir. Un aumento crónico de los niveles de grasa en sangre es dañino, como muestra el importante efecto en lipotoxicidad en células beta pancreáticas. Los productos resultantes de la metabolización de la grasa pueden interferir con la función de estas células, y finalmente conducirlas hasta la muerte.
Y no es cualquier grasa, sino la grasa saturada. La grasa predominante en aceitunas, frutos secos y aguacates te aporta un pequeño aumento en la muerte de la proteína 5, pero la grasa saturada es la que verdaderamente contribuye a la muerte de las células beta. Las grasas saturadas son dañinas para las células beta; dañinas para las células productoras de insulina en nuestro páncreas. Y el colesterol también. La ingesta del “colesterol malo”, LDL, puede causar la muerte de las células beta como resultado de la formación de radicales libres.
Por lo que dietas ricas en grasas saturadas no solo causan obesidad y resistencia a la insulina; el aumento de los niveles de grasa libre en sangre, llamados ácidos grasos no esterificados o NEFA, causan la muerte de las células beta y pueden por tanto contribuir a la progresiva pérdida de células beta en la diabetes tipo 2. Y esto no solo ocurre en estudios en tubos de ensayo. Si introducimos grasa en el torrente sanguíneo de una persona, podemos perjudicar directamente el correcto funcionamiento de las células beta pancreáticas, y lo mismo ocurre cuando la ingerimos.
La diabetes tipo 2 está caracterizada por defectos en la secreción y la sensibilidad a la insulina, y las grasas saturadas parecen tener efectos adversos sobre ambas. Investigadores mostraron que la ingesta de grasa saturada reduce la sensibilidad a la insulina en cuestión de horas, y esto era sobre personas no diabéticas, por lo que sus páncreas deberían ser capaces de aumentar la secreción de insulina en concordancia. Pero la secreción de insulina falló en compensar la resistencia a la insulina en los sujetos que ingirieron grasa saturada. Esto implica que las grasas saturadas perjudican también la función de las células beta pancreáticas, de nuevo, en tan solo horas tras entrar a nuestra boca.
Por lo que el aumento del consumo de grasas saturadas tiene un poderoso efecto a corto y largo plazo sobre la acción de la insulina, contribuyendo a la disfunción y muerte de las células beta pancreáticas en la diabetes.
Y las grasas saturadas no solo son tóxicas para el páncreas. Las grasas saturadas, encontradas predominantemente en la carne y los lácteos -el pollo y el queso son las dos fuentes principales en la dieta americana- son casi universalmente tóxicas, mientras las grasas encontradas en las aceitunas, frutos secos y aguacates no lo son. Las grasas saturadas son particularmente tóxicas para las células del hígado en la formación de la enfermedad del hígado graso. Si exponemos las células de un hígado humano a la grasa de las plantas, no sucede nada de eso. Pero si las exponemos a grasa animal, un tercio de ellas mueren. Esto puede explicar el por qué una mayor ingesta de grasa saturada y colesterol está asociada con la enfermedad del hígado graso no alcohólica.
Al reducir el consumo de grasas saturadas, podremos ser capaces de interrumpir este proceso. Disminuir la ingesta de grasas saturadas puede ayudar a disminuir la necesidad de todo ese exceso de insulina. Ya sea por el exceso de peso, o por comer grasas saturadas, ambas situaciones causan exceso de insulina en sangre. El efecto de reducir la ingesta de grasas saturadas sobre los niveles de insulina es considerable, independientemente de cuánta grasa abdominal tengamos. No es solo que al comer más grasa somos más propensos a almacenarla como grasa. La grasa saturada, independientemente del rol que tenga en hacernos engordar, puede contribuir al desarrollo de la resistencia a la insulina y sus consecuencias clínicas. Tras controlar el peso, ingesta de alcohol y tabaco, ejercicio e historial familiar, la incidencia de diabetes fue significativamente asociada a la proporción de grasa saturada en nuestra sangre.
Entonces, ¿qué causa la diabetes? El consumo de demasiadas calorías ricas en grasas saturadas. Así como no todo el que fuma desarrolla cáncer de pulmón, todo aquel que come mucha grasa saturada no tiene que desarrollar diabetes, también hay un componente genético. Pero así como decimos que fumar puede causar cáncer de pulmón, una dieta hipercalórica y rica en grasas saturadas puede actualmente considerarse causante de la diabetes tipo 2.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Verónica Núñez Romero y Ángela Graña Varela.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- W J Evans. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013 Jul 22;173(14):1335-6. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.7399.
- M Cnop. Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes. Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):348-52. doi: 10.1042/BST0360348.
- R Taylor. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013 Mar;30(3):267-75. doi: 10.1111/dme.12039.
- A K Leamy, R A Egnatchik, J D Young. Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease. Prog Lipid Res. 2013 Jan;52(1):165-74. doi: 10.1016/j.plipres.2012.10.004.
- D Estadella, C M da Penha Oller do Nascimento, L M Oyama, E B Ribeiro, A R Dâmaso, A de Piano. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013;2013:137579. doi: 10.1155/2013/137579.
- R Taylor. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia. 2008 Oct;51(10):1781-9. doi: 10.1007/s00125-008-1116-7.
- D A Cunha, M Igoillo-Esteve, E N Gurzov, C M Germano, N Naamane, I Marhfour, M Fukaya, J M Vanderwinden, C Gysemans, C Mathieu, L Marselli, P Marchetti, H P Harding, D Ron, D L Eizirik, M Cnop. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2763-75. doi: 10.2337/db12-0123.
- G Musso, R Gambino, F De Michieli, M Cassader, M Rizzetto, M Durazzo, E Fagà, B Silli, G Pagano. Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2003 Apr;37(4):909-16.
- J Cao, X X Feng, L Yao, B Ning, Z X Yang, D L Fang, W Shen. Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells. Dig Dis Sci. 2014 Feb;59(2):346-57. doi: 10.1007/s10620-013-2896-2.
- C Xiao, A Giacca, A Carpentier, G F Lewis. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006 Jun;49(6):1371-9.
- M Cnop, S J Hughes, M Igoillo-Esteve, M B Hoppa, F Sayyed, L van de Laar, J H Gunter, E J de Koning, G V Walls, D W Gray, P R Johnson, B C Hansen, J F Morris, M Pipeleers-Marichal, I Cnop, A Clark. The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia. 2010 Feb;53(2):321-30. doi: 10.1007/s00125-009-1562-x.
- M Ricchi, M R Odoardi, L Carulli, C Anzivino, S Ballestri, A Pinetti, L I Fantoni, F Marra, M Bertolotti, S Banni, A Lonardo, N Carulli, P Loria. Differential effect of oleic and palmitic acid on lipid accumulation and apoptosis in cultured hepatocytes. J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):830-40. doi: 10.1111/j.1440-1746.2008.05733.x.
- C J Nolan, C Z Larter. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):703-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.05823.x.
- D R Parker, S T Weiss, R Troisi, P A Cassano, P S Vokonas, L Landsberg. Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study. Am J Clin Nutr. 1993 Aug;58(2):129-36.
- D J Maron, J M Fair, W L Haskell. Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff. Circulation. 1991 Nov;84(5):2020-7.
- L Wang, A R Folsom, Z J Zheng, J S Pankow, J H Eckfeldt, ARIC Study Investigators. Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul;78(1):91-8.
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¿Qué causa diabetes?
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URLNota del Doctor
Esta es una entrega de mi video-serie intermitente anual sobre el desarrollo de la diabetes. Estos son los cuatro primeros vídeos, con un montón más por venir:
- ¿Qué causa resistencia a la insulina?
- El efecto spillover: de la obesidad a la diabetes.
- Lipotoxicidad: Cómo la grasa saturada eleva el azúcar en la sangre.
- La diabetes como enfermedad de intoxicación por grasa.
Además, este es lo que verdaderamente podemos hacer para prevenirla:
- Huevos y diabetes.
- Pescado y diabetes.
- Prevenir la prediabetes al comer más.
- La medicina de estilo de vida es el cuidado estándar para la prediabetes.
- Cómo impredir que la prediabetes se convierta en diabetes.
- Cómo prevenir la prediabetes en niños.
Y tratarla:
- Los diabéticos deben tomar sus legumbres.
- Linaza contra la diabetes.
- Actualización sobre la canela para el control del azúcar.
- Alimentación basada en plantas y diabetes.
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