Se compararon los efectos del aceite de coco con los de la manteca y la grasa animal. Aun si el aceite de coco virgen y otras grasas saturadas aumentan el nivel de colesterol “malo” de las LDL (lipoproteínas de baja densidad), ese efecto ¿no se contrarresta con el aumento del colesterol “bueno” de las HDL (lipoproteínas de alta densidad)?
El aceite de coco y el aumento del colesterol “bueno” HDL
A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba.
Según “la experiencia y el conocimiento de 200 de los expertos más importantes sobre enfermedades cardiovasculares”, tal como se indica en un informe que representa a las 29 organizaciones médicas nacionales —incluido el American College of Cardiology—, hace casi medio siglo que sabemos que “el aceite de coco es uno de los agentes más potentes para elevar el nivel de colesterol en el suero [sanguíneo]”. Los estudios que demuestran que el aceite de coco aumenta el nivel de colesterol se remontan a 1955. Esa fue la primera vez que se demostró de forma experimental que pasar de consumir aceite de coco a aceite de soja reducía el colesterol de 200 a 150, como puedes ver en el minuto 0:39 de mi video.
El aceite de coco puede aumentar los niveles de colesterol de manera significativa en pocas horas. De hecho, se detectó un aumento importante en el índice de colesterol en sangre pocas horas después de comer una porción de pastel hecho con aceite de coco (o con aceite de hígado de bacalao), pero no sucedió lo mismo con el mismo pastel hecho con aceite de linaza.
Como puedes ver en el minuto 1:10 de mi video, el aceite de coco podría ser peor incluso que la grasa animal, pero no es tan malo como la manteca. En marzo de 2017 se publicó un estudio de intervención cruzado, controlado y aleatorizado, de un mes de duración, que analizaba los efectos de consumir dos cucharadas de aceite de coco virgen por día. ¿El resultado? El aceite de coco elevó el nivel de colesterol alrededor de un 14 por ciento, en comparación con el grupo de control. Este resultado se condecía con otros siete estudios de intervención publicados hasta una revisión hecha en 2016.
Aguarda un segundo. Si las grasas saturadas pueden aumentar los niveles de HDL —el llamado colesterol bueno—, ¿cuál es el problema? El problema es que, al parecer, no es de gran ayuda. Tener un índice alto de HDL en sangre “ya no se considera protector”. ¿Cómo? Espera un momento: tener niveles altos de HDL está vinculado claramente con un riesgo menor de padecer enfermedades cardíacas, como puedes ver en el minuto 2:01 de mi video. De hecho, el nivel de HDL “es uno de los indicadores del riesgo de ECV [enfermedad cardiovascular] más consistentes y sólidos”. La cuestión es que hay dos tipos de factores de riesgo: causales y no causales. Asociación no significa causalidad; es decir, solo porque dos cosas estén vinculadas estrechamente, no significa que una sea la causa de la otra.
Te doy un ejemplo en el minuto 2:30 de mi video. Apuesto a que la cantidad de ceniceros que tiene una persona es un excelente indicador de su riesgo de cáncer, y que, si se hicieran estudios, todos demostrarían ese vínculo. Sin embargo, eso no significa que si intervienes y reduces la cantidad de ceniceros que tiene una persona, el riesgo de cáncer va a disminuir, porque no son los ceniceros los que causan el cáncer, sino los cigarrillos. Los ceniceros son solo un indicador de que alguien fuma, no tienen un rol causal en la enfermedad. De la misma manera en que tener muchos tenis y pantalones de gimnasia podría predecir un menor riesgo de ataques cardíacos, tener las HDL altas también predice un menor riesgo de ataques cardíacos; pero aumentar las HDL —o la cantidad de pantalones de gimnasia— no necesariamente afecta el riesgo de enfermedad. ¿Cómo haces para distinguir entre factores de riesgo causales y no causales? Los pones a prueba. La razón por la que sabemos que el colesterol de las LDL es perjudicial es que las personas que, genéticamente, nacen con niveles bajos de colesterol LDL terminan teniendo menos riesgo de ataques cardíacos. Si intervienes y, por medio de la dieta o de medicamentos, bajas de forma activa las LDL de una persona, su riesgo de ataques cardíacos disminuye, pero no sucede lo mismo con las HDL.
Las personas que pasan toda su vida con niveles altos de HDL no parecen tener un riesgo más bajo de ataques cardíacos, y, si les das un medicamento que aumente sus HDL, no ayuda. Es por eso que se recetaban dosis altas de niacina: para bajar las HDL. Pero ha “llegado la hora de hacer frente a los hechos”. La “falta de beneficios que conlleva aumentar el nivel de colesterol de las HDL mediante el uso de niacina (…) socava de manera significativa la hipótesis de que el colesterol de las HDL es un factor de riesgo causal”. En otras palabras: “Los niveles altos de HDL no protegen el corazón”. Deberíamos enfocarnos en reducir las LDL. Entonces, en el caso específico del aceite de coco, el aumento de HDL “tiene una relevancia clínica incierta”, pero el aumento de LDL que se da como consecuencia de consumir aceite de coco “podría tener un efecto negativo” en el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Pero, ¿qué sucede con los TGCM (triglicéridos de cadena media)? Los defensores del aceite de coco, que lamentan “que la idea de que ‘el aceite de coco causa enfermedades cardíacas’ le haya dado una mala imagen a [su] producto de exportación”, aseguran que los triglicéridos de cadena media (las grasas saturadas que hay en el aceite de coco) no son tan malos como las grasas saturadas de cadena larga que hay en la carne y los lácteos. ¿Quieres saber sobre el estudio que afirmaba demostrar que había índices bajos de enfermedades cardíacas entre los habitantes de las islas del Pacífico que consumen muchos cocos? Me ocupo de estos temas en mi video ¿Qué sucede con los TCM del coco, de la leche de coco y del aceite de coco?.
La traducción de este contenido ha sido realizada por Rosana Battagliotti.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- Jacobson TA, Maki KC, Orringer CE, Jones PH, Kris-Etherton P, Sikand G, La Forge R, Daniels SR, Wilson DP, Morris PB, Wild RA, Grundy SM, Daviglus M, Ferdinand KC, Vijayaraghavan K, Deedwania PC, Aberg JA, Liao KP, McKenney JM, Ross JL, Braun LT, Ito MK, Bays HE, Brown WV, Underberg JA; NLA Expert Panel. National Lipid Association Recommendations for Patient-Centered Management of Dyslipidemia: Part 2. J Clin Lipidol. 2015 Nov-Dec;9(6 Suppl):S1-122.e1.
- Harris M, Hutchins A, Fryda L. The Impact of Virgin Coconut Oil and High-Oleic Safflower Oil on Body Composition, Lipids, and Inflammatory Markers in Postmenopausal Women. J Med Food. 2017 Apr;20(4):345-351.
- Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016 Apr;74(4):267-80.
- Wright IS. Editorial: Cardiovascular diseases-guidelines for prevention and care resources. Circulation. 1974 Mar;49(3):387-9.
- Myhrstad MC, Narverud I, Telle-Hansen VH, Karhu T, Lund DB, Herzig KH, Makinen M, Halvorsen B, Retterstøl K, Kirkhus B, Granlund L, Holven KB, Ulven SM. Effect of the fat composition of a single high-fat meal on inflammatory markers in healthy young women. Br J Nutr. 2011 Dec;106(12):1826-35.
- Cox C, Sutherland W, Mann J, de Jong S, Chisholm A, Skeaff M. Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. Eur J Clin Nutr. 1998 Sep;52(9):650-4.
- Reiser R, Probstfield JL, Silvers A, Scott LW, Shorney ML, Wood RD, O'Brien BC, Gotto AM Jr, Insull W Jr. Plasma lipid and lipoprotein response of humans to beef fat, coconut oil and safflower oil. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):190-7.
- März W, Kleber ME, Scharnagl H, Speer T, Zewinger S, Ritsch A, Parhofer K, von Eckardstein A, Landmesser U, Laufs U. HDL cholesterol: reappraisal of its clinical relevance. Clin Res Cardiol. 2017 Mar 24.
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, Frikke-Schmidt R, Barbalic M, Jensen MK, Hindy G, Hólm H, Ding EL, Johnson T, Schunkert H, Samani NJ, Clarke R, Hopewell JC, Thompson JF, Li M, Thorleifsson G, Newton-Cheh C, Musunuru K, Pirruccello JP, Saleheen D, Chen L, Stewart A, Schillert A, Thorsteinsdottir U, Thorgeirsson G, Anand S, Engert JC, Morgan T, Spertus J, Stoll M, Berger K, Martinelli N, Girelli D, McKeown PP, Patterson CC, Epstein SE, Devaney J, Burnett MS, Mooser V, Ripatti S, Surakka I, Nieminen MS, Sinisalo J, Lokki ML, Perola M, Havulinna A, de Faire U, Gigante B, Ingelsson E, Zeller T, Wild P, de Bakker PI, Klungel OH, Maitland-van der Zee AH, Peters BJ, de Boer A, Grobbee DE, Kamphuisen PW, Deneer VH, Elbers CC, Onland-Moret NC, Hofker MH, Wijmenga C, Verschuren WM, Boer JM, van der Schouw YT, Rasheed A, Frossard P, Demissie S, Willer C, Do R, Ordovas JM, Abecasis GR, Boehnke M, Mohlke KL, Daly MJ, Guiducci C, Burtt NP, Surti A, Gonzalez E, Purcell S, Gabriel S, Marrugat J, Peden J, Erdmann J, Diemert P, Willenborg C, König IR, Fischer M, Hengstenberg C, Ziegler A, Buysschaert I, Lambrechts D, Van de Werf F, Fox KA, El Mokhtari NE, Rubin D, Schrezenmeir J, Schreiber S, Schäfer A, Danesh J, Blankenberg S, Roberts R, McPherson R, Watkins H, Hall AS, Overvad K, Rimm E, Boerwinkle E, Tybjaerg-Hansen A, Cupples LA, Reilly MP, Melander O, Mannucci PM, Ardissino D, Siscovick D, Elosua R, Stefansson K, O'Donnell CJ, Salomaa V, Rader DJ, Peltonen L, Schwartz SM, Altshuler D, Kathiresan S. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):572-80.
- Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH, Buhr KA, Fisher MR, Tall AR, Brewer B; ILLUMINATE Investigators. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007 Nov 22;357(21):2109-22.
- Lloyd-Jones DM. Niacin and HDL cholesterol--time to face facts. N Engl J Med. 2014 Jul 17;371(3):271-3.
- Dayrit CS. COCONUT OIL: Atherogenic or Not? (What therefore causes Atherosclerosis?) Philippine Journal of Cardiology July-September 2003, Volume 31 Number 3:97-104.
- Hovingh GK, Rader DJ, Hegele RA. HDL re-examined. Curr Opin Lipidol. 2015;26(2):127-32.
- Amarasiri WA, Dissanayake AS. Coconut fats. Ceylon Med J. 2006 Jun;51(2):47-51.
- High HDL may not protect the heart. Concentrate on lowering LDL for now, experts advise. Harv Heart Lett. 2012;23(1):6.
Iconos creados por Tom Glass, Jr., Luis Prado, Catherine Please, Martin Chapman Fromm, Iconic, Hopkins, y Px icon del The Noun Project.
Crédito de la imagen: Kristina DeMuth. La imagen ha sido modificada.
- aceite de coco
- aceite de hígado de bacalao
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A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba.
Según “la experiencia y el conocimiento de 200 de los expertos más importantes sobre enfermedades cardiovasculares”, tal como se indica en un informe que representa a las 29 organizaciones médicas nacionales —incluido el American College of Cardiology—, hace casi medio siglo que sabemos que “el aceite de coco es uno de los agentes más potentes para elevar el nivel de colesterol en el suero [sanguíneo]”. Los estudios que demuestran que el aceite de coco aumenta el nivel de colesterol se remontan a 1955. Esa fue la primera vez que se demostró de forma experimental que pasar de consumir aceite de coco a aceite de soja reducía el colesterol de 200 a 150, como puedes ver en el minuto 0:39 de mi video.
El aceite de coco puede aumentar los niveles de colesterol de manera significativa en pocas horas. De hecho, se detectó un aumento importante en el índice de colesterol en sangre pocas horas después de comer una porción de pastel hecho con aceite de coco (o con aceite de hígado de bacalao), pero no sucedió lo mismo con el mismo pastel hecho con aceite de linaza.
Como puedes ver en el minuto 1:10 de mi video, el aceite de coco podría ser peor incluso que la grasa animal, pero no es tan malo como la manteca. En marzo de 2017 se publicó un estudio de intervención cruzado, controlado y aleatorizado, de un mes de duración, que analizaba los efectos de consumir dos cucharadas de aceite de coco virgen por día. ¿El resultado? El aceite de coco elevó el nivel de colesterol alrededor de un 14 por ciento, en comparación con el grupo de control. Este resultado se condecía con otros siete estudios de intervención publicados hasta una revisión hecha en 2016.
Aguarda un segundo. Si las grasas saturadas pueden aumentar los niveles de HDL —el llamado colesterol bueno—, ¿cuál es el problema? El problema es que, al parecer, no es de gran ayuda. Tener un índice alto de HDL en sangre “ya no se considera protector”. ¿Cómo? Espera un momento: tener niveles altos de HDL está vinculado claramente con un riesgo menor de padecer enfermedades cardíacas, como puedes ver en el minuto 2:01 de mi video. De hecho, el nivel de HDL “es uno de los indicadores del riesgo de ECV [enfermedad cardiovascular] más consistentes y sólidos”. La cuestión es que hay dos tipos de factores de riesgo: causales y no causales. Asociación no significa causalidad; es decir, solo porque dos cosas estén vinculadas estrechamente, no significa que una sea la causa de la otra.
Te doy un ejemplo en el minuto 2:30 de mi video. Apuesto a que la cantidad de ceniceros que tiene una persona es un excelente indicador de su riesgo de cáncer, y que, si se hicieran estudios, todos demostrarían ese vínculo. Sin embargo, eso no significa que si intervienes y reduces la cantidad de ceniceros que tiene una persona, el riesgo de cáncer va a disminuir, porque no son los ceniceros los que causan el cáncer, sino los cigarrillos. Los ceniceros son solo un indicador de que alguien fuma, no tienen un rol causal en la enfermedad. De la misma manera en que tener muchos tenis y pantalones de gimnasia podría predecir un menor riesgo de ataques cardíacos, tener las HDL altas también predice un menor riesgo de ataques cardíacos; pero aumentar las HDL —o la cantidad de pantalones de gimnasia— no necesariamente afecta el riesgo de enfermedad. ¿Cómo haces para distinguir entre factores de riesgo causales y no causales? Los pones a prueba. La razón por la que sabemos que el colesterol de las LDL es perjudicial es que las personas que, genéticamente, nacen con niveles bajos de colesterol LDL terminan teniendo menos riesgo de ataques cardíacos. Si intervienes y, por medio de la dieta o de medicamentos, bajas de forma activa las LDL de una persona, su riesgo de ataques cardíacos disminuye, pero no sucede lo mismo con las HDL.
Las personas que pasan toda su vida con niveles altos de HDL no parecen tener un riesgo más bajo de ataques cardíacos, y, si les das un medicamento que aumente sus HDL, no ayuda. Es por eso que se recetaban dosis altas de niacina: para bajar las HDL. Pero ha “llegado la hora de hacer frente a los hechos”. La “falta de beneficios que conlleva aumentar el nivel de colesterol de las HDL mediante el uso de niacina (…) socava de manera significativa la hipótesis de que el colesterol de las HDL es un factor de riesgo causal”. En otras palabras: “Los niveles altos de HDL no protegen el corazón”. Deberíamos enfocarnos en reducir las LDL. Entonces, en el caso específico del aceite de coco, el aumento de HDL “tiene una relevancia clínica incierta”, pero el aumento de LDL que se da como consecuencia de consumir aceite de coco “podría tener un efecto negativo” en el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Pero, ¿qué sucede con los TGCM (triglicéridos de cadena media)? Los defensores del aceite de coco, que lamentan “que la idea de que ‘el aceite de coco causa enfermedades cardíacas’ le haya dado una mala imagen a [su] producto de exportación”, aseguran que los triglicéridos de cadena media (las grasas saturadas que hay en el aceite de coco) no son tan malos como las grasas saturadas de cadena larga que hay en la carne y los lácteos. ¿Quieres saber sobre el estudio que afirmaba demostrar que había índices bajos de enfermedades cardíacas entre los habitantes de las islas del Pacífico que consumen muchos cocos? Me ocupo de estos temas en mi video ¿Qué sucede con los TCM del coco, de la leche de coco y del aceite de coco?.
La traducción de este contenido ha sido realizada por Rosana Battagliotti.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- Jacobson TA, Maki KC, Orringer CE, Jones PH, Kris-Etherton P, Sikand G, La Forge R, Daniels SR, Wilson DP, Morris PB, Wild RA, Grundy SM, Daviglus M, Ferdinand KC, Vijayaraghavan K, Deedwania PC, Aberg JA, Liao KP, McKenney JM, Ross JL, Braun LT, Ito MK, Bays HE, Brown WV, Underberg JA; NLA Expert Panel. National Lipid Association Recommendations for Patient-Centered Management of Dyslipidemia: Part 2. J Clin Lipidol. 2015 Nov-Dec;9(6 Suppl):S1-122.e1.
- Harris M, Hutchins A, Fryda L. The Impact of Virgin Coconut Oil and High-Oleic Safflower Oil on Body Composition, Lipids, and Inflammatory Markers in Postmenopausal Women. J Med Food. 2017 Apr;20(4):345-351.
- Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016 Apr;74(4):267-80.
- Wright IS. Editorial: Cardiovascular diseases-guidelines for prevention and care resources. Circulation. 1974 Mar;49(3):387-9.
- Myhrstad MC, Narverud I, Telle-Hansen VH, Karhu T, Lund DB, Herzig KH, Makinen M, Halvorsen B, Retterstøl K, Kirkhus B, Granlund L, Holven KB, Ulven SM. Effect of the fat composition of a single high-fat meal on inflammatory markers in healthy young women. Br J Nutr. 2011 Dec;106(12):1826-35.
- Cox C, Sutherland W, Mann J, de Jong S, Chisholm A, Skeaff M. Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. Eur J Clin Nutr. 1998 Sep;52(9):650-4.
- Reiser R, Probstfield JL, Silvers A, Scott LW, Shorney ML, Wood RD, O'Brien BC, Gotto AM Jr, Insull W Jr. Plasma lipid and lipoprotein response of humans to beef fat, coconut oil and safflower oil. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):190-7.
- März W, Kleber ME, Scharnagl H, Speer T, Zewinger S, Ritsch A, Parhofer K, von Eckardstein A, Landmesser U, Laufs U. HDL cholesterol: reappraisal of its clinical relevance. Clin Res Cardiol. 2017 Mar 24.
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, Frikke-Schmidt R, Barbalic M, Jensen MK, Hindy G, Hólm H, Ding EL, Johnson T, Schunkert H, Samani NJ, Clarke R, Hopewell JC, Thompson JF, Li M, Thorleifsson G, Newton-Cheh C, Musunuru K, Pirruccello JP, Saleheen D, Chen L, Stewart A, Schillert A, Thorsteinsdottir U, Thorgeirsson G, Anand S, Engert JC, Morgan T, Spertus J, Stoll M, Berger K, Martinelli N, Girelli D, McKeown PP, Patterson CC, Epstein SE, Devaney J, Burnett MS, Mooser V, Ripatti S, Surakka I, Nieminen MS, Sinisalo J, Lokki ML, Perola M, Havulinna A, de Faire U, Gigante B, Ingelsson E, Zeller T, Wild P, de Bakker PI, Klungel OH, Maitland-van der Zee AH, Peters BJ, de Boer A, Grobbee DE, Kamphuisen PW, Deneer VH, Elbers CC, Onland-Moret NC, Hofker MH, Wijmenga C, Verschuren WM, Boer JM, van der Schouw YT, Rasheed A, Frossard P, Demissie S, Willer C, Do R, Ordovas JM, Abecasis GR, Boehnke M, Mohlke KL, Daly MJ, Guiducci C, Burtt NP, Surti A, Gonzalez E, Purcell S, Gabriel S, Marrugat J, Peden J, Erdmann J, Diemert P, Willenborg C, König IR, Fischer M, Hengstenberg C, Ziegler A, Buysschaert I, Lambrechts D, Van de Werf F, Fox KA, El Mokhtari NE, Rubin D, Schrezenmeir J, Schreiber S, Schäfer A, Danesh J, Blankenberg S, Roberts R, McPherson R, Watkins H, Hall AS, Overvad K, Rimm E, Boerwinkle E, Tybjaerg-Hansen A, Cupples LA, Reilly MP, Melander O, Mannucci PM, Ardissino D, Siscovick D, Elosua R, Stefansson K, O'Donnell CJ, Salomaa V, Rader DJ, Peltonen L, Schwartz SM, Altshuler D, Kathiresan S. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):572-80.
- Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH, Buhr KA, Fisher MR, Tall AR, Brewer B; ILLUMINATE Investigators. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007 Nov 22;357(21):2109-22.
- Lloyd-Jones DM. Niacin and HDL cholesterol--time to face facts. N Engl J Med. 2014 Jul 17;371(3):271-3.
- Dayrit CS. COCONUT OIL: Atherogenic or Not? (What therefore causes Atherosclerosis?) Philippine Journal of Cardiology July-September 2003, Volume 31 Number 3:97-104.
- Hovingh GK, Rader DJ, Hegele RA. HDL re-examined. Curr Opin Lipidol. 2015;26(2):127-32.
- Amarasiri WA, Dissanayake AS. Coconut fats. Ceylon Med J. 2006 Jun;51(2):47-51.
- High HDL may not protect the heart. Concentrate on lowering LDL for now, experts advise. Harv Heart Lett. 2012;23(1):6.
Iconos creados por Tom Glass, Jr., Luis Prado, Catherine Please, Martin Chapman Fromm, Iconic, Hopkins, y Px icon del The Noun Project.
Crédito de la imagen: Kristina DeMuth. La imagen ha sido modificada.
- aceite de coco
- aceite de hígado de bacalao
- aceite de linaza
- aceite de pescado
- aceite de soja
- aceites
- ácidos grasos de cadena media
- cáncer
- cáncer de pulmón
- carne
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El aceite de coco y el aumento del colesterol “bueno” HDL
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URLNota del Doctor
Me encanta tener una excusa para poder hablar de conceptos científicas en general, como hice en mi video cuando hablé de diferentes maneras de diseñar un estudio, o esta discusión sobre la diferencia entre factores de riesgo directos e indirectos.
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Pero, vamos a ver, ¿no era que todo el tema de la grasa saturada es mentira? Pues no. No te pierdas estos videos:
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