Los efectos del aceite de coco comparados con los de la mantequilla y el sebo. Incluso si el aceite de coco virgen y otras grasas saturadas aumentan el colesterol ‘‘malo’’ LDL, ¿no se contrarresta este efecto con el aumento del colesterol ‘‘bueno” HDL?
El aceite de coco y el aumento del colesterol “bueno” HDL
A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba.
Desde hace casi medio siglo sabemos que de acuerdo a un informe realizado por 200 de los principales expertos del país en enfermedades cardiovasculares representando a 29 organizaciones médicas nacionales, incluyendo la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología “El aceite de coco es uno de los agentes más potentes” para elevar el nivel de colesterol en la sangre. Los estudios que muestran que el aceite de coco eleva el colesterol datan de 1955, cuando por primera vez se demostró experimentalmente que cambiar el consumo de aceite de coco por algo como el aceite de soja podía bajar el colesterol desde algo como de 200 hasta 150.
El aceite de coco puede aumentar significativamente los niveles de colesterol después de pocas horas de consumirlo, un aumento significativo del colesterol en la sangre se observa unas horas después de comer una rebanada de un pastel hecho con aceite de coco —o con aceite de hígado de bacalao, si vamos a lo mismo—mmm—, pero no pasa lo mismo con un pastel idéntico hecho con aceite de lino.
El aceite de coco puede incluso ser peor que el sebo o la grasa de vaca, aunque no tan malo como la mantequilla. El más reciente estudio intervencionista fue publicado en marzo de 2017, un estudio aleatorio, controlado y cruzado de un mes de duración en el cual se analizó el impacto de dos cucharadas de aceite de coco virgen al día. El aceite de coco elevó el colesterol aproximadamente un 14% sobre el control, consistente con los otros siete estudios intervencionistas publicados y mostrados en este artículo del 2016.
Pero espera, las grasas saturadas pueden hacer que el llamado “colesterol bueno” o colesterol HDL suba. Entonces, ¿cuál es el problema? El problema es que ese aumento no parece ayudar. Tener un alto nivel de colesterol HDL en la sangre ya no se considera protector. ¿Qué? Pero espera un momento… un colesterol HDL más alto está claramente asociado con un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares. De hecho, los niveles de colesterol HDL están entre los predictores más consistentes y robustos de riesgo de enfermedad cardiovascular. Ah, pero mira, hay dos tipos de factores de riesgo: causal y no causal. Una asociación no significa causalidad, lo que significa que sólo porque dos cosas están estrechamente relacionadas no necesariamente una causa la otra.
Déjame darte un ejemplo. Apuesto a que el número de ceniceros que alguien posee es un excelente predictor de riesgo de cáncer de pulmón. Apuesto a que estudio tras estudio mostraría ese vínculo, pero eso no significa que si se interviene para reducir el número de ceniceros, se reducirá el riesgo de cáncer de pulmón, porque no son los ceniceros los que causan el cáncer, es el fumar. Los ceniceros son sólo un “marcador” de que la gente fuma, un indicador de fumar, pero no tienen un papel causal en la enfermedad. Así como tener una gran cantidad de zapatos para correr y shorts de gimnasio podría predecir un menor riesgo de ataque al corazón, tener un alto colesterol HDL predice un menor riesgo de ataque cardíaco. Pero un incremento en el colesterol HDL, al igual que aumentar el número de shorts de gimnasio, no necesariamente afectaría el riesgo de enfermedad.
¿Cómo puedes diferenciar los factores de riesgo causales y no causales? Ponlo tú mismo a prueba. La razón por la que sabemos que el colesterol LDL es realmente malo es porque la gente que nace con un colesterol LDL bajo por genética tiende a tener un riesgo bajo de enfermedades cardiovasculares; y si se interviene para disminuir activamente el colesterol LDL de la gente con dieta o medicamentos, su riesgo de enfermedades cardiovasculares disminuye. Y no sucede lo mismo con el colesterol HDL.
Las personas que viven toda su vida con altos niveles de colesterol HDL no parecen tener un menor riesgo de ataque al corazón y usar fármacos para aumentar el colesterol HDL, no trae beneficios. Es por eso que para el elevar el colesterol HDL solíamos dar a la gente altas dosis de niacina, pero es hora de enfrentar los hechos. La falta de beneficio al elevar el colesterol HDL socava fuertemente este concepto de que el colesterol HDL es un factor de riesgo causal. En términos simples, un alto colesterol HDL puede no proteger al corazón. Debemos concentrarnos en bajar el colesterol LDL.
Y, en lo que se refiere específicamente al aceite de coco, el aumento de colesterol HDL es de importancia clínica incierta, pero el aumento en el colesterol LDL provocado al consumir aceite de coco puede llegar a tener un efecto adverso en el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas.
Pero, ¿qué pasa con los TCMs (triglicéridos de cadena media)? Los defensores del aceite de coco, quienes se quejan de que todo este tema de que “el aceite de coco causa enfermedades del corazón” ha creado una mala imagen para sus exportaciones nacionales, afirman que los triglicéridos de cadena media —las grasas saturadas más cortas que se encuentran en el aceite de coco— no son tan malos como las grasas saturadas de cadena larga en la carne y los productos lácteos. ¿Y qué pasó con ese estudio que pretendía mostrar tasas bajas de enfermedades del corazón entre los isleños del Pacífico que comían muchísimos cocos? Voy a cubrir esos dos temas a continuación.
La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Gabriela Elizondo y Leslie Salas.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- Jacobson TA, Maki KC, Orringer CE, Jones PH, Kris-Etherton P, Sikand G, La Forge R, Daniels SR, Wilson DP, Morris PB, Wild RA, Grundy SM, Daviglus M, Ferdinand KC, Vijayaraghavan K, Deedwania PC, Aberg JA, Liao KP, McKenney JM, Ross JL, Braun LT, Ito MK, Bays HE, Brown WV, Underberg JA; NLA Expert Panel. National Lipid Association Recommendations for Patient-Centered Management of Dyslipidemia: Part 2. J Clin Lipidol. 2015 Nov-Dec;9(6 Suppl):S1-122.e1.
- Harris M, Hutchins A, Fryda L. The Impact of Virgin Coconut Oil and High-Oleic Safflower Oil on Body Composition, Lipids, and Inflammatory Markers in Postmenopausal Women. J Med Food. 2017 Apr;20(4):345-351.
- Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016 Apr;74(4):267-80.
- Wright IS. Editorial: Cardiovascular diseases-guidelines for prevention and care resources. Circulation. 1974 Mar;49(3):387-9.
- Myhrstad MC, Narverud I, Telle-Hansen VH, Karhu T, Lund DB, Herzig KH, Makinen M, Halvorsen B, Retterstøl K, Kirkhus B, Granlund L, Holven KB, Ulven SM. Effect of the fat composition of a single high-fat meal on inflammatory markers in healthy young women. Br J Nutr. 2011 Dec;106(12):1826-35.
- Cox C, Sutherland W, Mann J, de Jong S, Chisholm A, Skeaff M. Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. Eur J Clin Nutr. 1998 Sep;52(9):650-4.
- Reiser R, Probstfield JL, Silvers A, Scott LW, Shorney ML, Wood RD, O'Brien BC, Gotto AM Jr, Insull W Jr. Plasma lipid and lipoprotein response of humans to beef fat, coconut oil and safflower oil. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):190-7.
- März W, Kleber ME, Scharnagl H, Speer T, Zewinger S, Ritsch A, Parhofer K, von Eckardstein A, Landmesser U, Laufs U. HDL cholesterol: reappraisal of its clinical relevance. Clin Res Cardiol. 2017 Mar 24.
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, Frikke-Schmidt R, Barbalic M, Jensen MK, Hindy G, Hólm H, Ding EL, Johnson T, Schunkert H, Samani NJ, Clarke R, Hopewell JC, Thompson JF, Li M, Thorleifsson G, Newton-Cheh C, Musunuru K, Pirruccello JP, Saleheen D, Chen L, Stewart A, Schillert A, Thorsteinsdottir U, Thorgeirsson G, Anand S, Engert JC, Morgan T, Spertus J, Stoll M, Berger K, Martinelli N, Girelli D, McKeown PP, Patterson CC, Epstein SE, Devaney J, Burnett MS, Mooser V, Ripatti S, Surakka I, Nieminen MS, Sinisalo J, Lokki ML, Perola M, Havulinna A, de Faire U, Gigante B, Ingelsson E, Zeller T, Wild P, de Bakker PI, Klungel OH, Maitland-van der Zee AH, Peters BJ, de Boer A, Grobbee DE, Kamphuisen PW, Deneer VH, Elbers CC, Onland-Moret NC, Hofker MH, Wijmenga C, Verschuren WM, Boer JM, van der Schouw YT, Rasheed A, Frossard P, Demissie S, Willer C, Do R, Ordovas JM, Abecasis GR, Boehnke M, Mohlke KL, Daly MJ, Guiducci C, Burtt NP, Surti A, Gonzalez E, Purcell S, Gabriel S, Marrugat J, Peden J, Erdmann J, Diemert P, Willenborg C, König IR, Fischer M, Hengstenberg C, Ziegler A, Buysschaert I, Lambrechts D, Van de Werf F, Fox KA, El Mokhtari NE, Rubin D, Schrezenmeir J, Schreiber S, Schäfer A, Danesh J, Blankenberg S, Roberts R, McPherson R, Watkins H, Hall AS, Overvad K, Rimm E, Boerwinkle E, Tybjaerg-Hansen A, Cupples LA, Reilly MP, Melander O, Mannucci PM, Ardissino D, Siscovick D, Elosua R, Stefansson K, O'Donnell CJ, Salomaa V, Rader DJ, Peltonen L, Schwartz SM, Altshuler D, Kathiresan S. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):572-80.
- Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH, Buhr KA, Fisher MR, Tall AR, Brewer B; ILLUMINATE Investigators. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007 Nov 22;357(21):2109-22.
- Lloyd-Jones DM. Niacin and HDL cholesterol--time to face facts. N Engl J Med. 2014 Jul 17;371(3):271-3.
- Dayrit CS. COCONUT OIL: Atherogenic or Not? (What therefore causes Atherosclerosis?) Philippine Journal of Cardiology July-September 2003, Volume 31 Number 3:97-104.
- Hovingh GK, Rader DJ, Hegele RA. HDL re-examined. Curr Opin Lipidol. 2015;26(2):127-32.
- Amarasiri WA, Dissanayake AS. Coconut fats. Ceylon Med J. 2006 Jun;51(2):47-51.
- High HDL may not protect the heart. Concentrate on lowering LDL for now, experts advise. Harv Heart Lett. 2012;23(1):6.
Iconos creados por Tom Glass, Jr., Luis Prado, Catherine Please, Martin Chapman Fromm, Iconic, Hopkins, y Px icon del The Noun Project.
Crédito de la imagen: Kristina DeMuth. La imagen ha sido modificada.
- aceite de coco
- aceite de hígado de bacalao
- aceite de linaza
- aceite de pescado
- aceite de soja
- aceites
- ácidos grasos de cadena media
- cáncer
- cáncer de pulmón
- carne
- cocos
- colesterol
- colesterol HDL
- colesterol LDL
- enfermedad cardiaca
- enfermedad cardiovascular
- fumar
- grasa saturada
- lácteos
- mantequilla
- mitos de la nutrición
- triglicéridos
A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba.
Desde hace casi medio siglo sabemos que de acuerdo a un informe realizado por 200 de los principales expertos del país en enfermedades cardiovasculares representando a 29 organizaciones médicas nacionales, incluyendo la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología “El aceite de coco es uno de los agentes más potentes” para elevar el nivel de colesterol en la sangre. Los estudios que muestran que el aceite de coco eleva el colesterol datan de 1955, cuando por primera vez se demostró experimentalmente que cambiar el consumo de aceite de coco por algo como el aceite de soja podía bajar el colesterol desde algo como de 200 hasta 150.
El aceite de coco puede aumentar significativamente los niveles de colesterol después de pocas horas de consumirlo, un aumento significativo del colesterol en la sangre se observa unas horas después de comer una rebanada de un pastel hecho con aceite de coco —o con aceite de hígado de bacalao, si vamos a lo mismo—mmm—, pero no pasa lo mismo con un pastel idéntico hecho con aceite de lino.
El aceite de coco puede incluso ser peor que el sebo o la grasa de vaca, aunque no tan malo como la mantequilla. El más reciente estudio intervencionista fue publicado en marzo de 2017, un estudio aleatorio, controlado y cruzado de un mes de duración en el cual se analizó el impacto de dos cucharadas de aceite de coco virgen al día. El aceite de coco elevó el colesterol aproximadamente un 14% sobre el control, consistente con los otros siete estudios intervencionistas publicados y mostrados en este artículo del 2016.
Pero espera, las grasas saturadas pueden hacer que el llamado “colesterol bueno” o colesterol HDL suba. Entonces, ¿cuál es el problema? El problema es que ese aumento no parece ayudar. Tener un alto nivel de colesterol HDL en la sangre ya no se considera protector. ¿Qué? Pero espera un momento… un colesterol HDL más alto está claramente asociado con un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares. De hecho, los niveles de colesterol HDL están entre los predictores más consistentes y robustos de riesgo de enfermedad cardiovascular. Ah, pero mira, hay dos tipos de factores de riesgo: causal y no causal. Una asociación no significa causalidad, lo que significa que sólo porque dos cosas están estrechamente relacionadas no necesariamente una causa la otra.
Déjame darte un ejemplo. Apuesto a que el número de ceniceros que alguien posee es un excelente predictor de riesgo de cáncer de pulmón. Apuesto a que estudio tras estudio mostraría ese vínculo, pero eso no significa que si se interviene para reducir el número de ceniceros, se reducirá el riesgo de cáncer de pulmón, porque no son los ceniceros los que causan el cáncer, es el fumar. Los ceniceros son sólo un “marcador” de que la gente fuma, un indicador de fumar, pero no tienen un papel causal en la enfermedad. Así como tener una gran cantidad de zapatos para correr y shorts de gimnasio podría predecir un menor riesgo de ataque al corazón, tener un alto colesterol HDL predice un menor riesgo de ataque cardíaco. Pero un incremento en el colesterol HDL, al igual que aumentar el número de shorts de gimnasio, no necesariamente afectaría el riesgo de enfermedad.
¿Cómo puedes diferenciar los factores de riesgo causales y no causales? Ponlo tú mismo a prueba. La razón por la que sabemos que el colesterol LDL es realmente malo es porque la gente que nace con un colesterol LDL bajo por genética tiende a tener un riesgo bajo de enfermedades cardiovasculares; y si se interviene para disminuir activamente el colesterol LDL de la gente con dieta o medicamentos, su riesgo de enfermedades cardiovasculares disminuye. Y no sucede lo mismo con el colesterol HDL.
Las personas que viven toda su vida con altos niveles de colesterol HDL no parecen tener un menor riesgo de ataque al corazón y usar fármacos para aumentar el colesterol HDL, no trae beneficios. Es por eso que para el elevar el colesterol HDL solíamos dar a la gente altas dosis de niacina, pero es hora de enfrentar los hechos. La falta de beneficio al elevar el colesterol HDL socava fuertemente este concepto de que el colesterol HDL es un factor de riesgo causal. En términos simples, un alto colesterol HDL puede no proteger al corazón. Debemos concentrarnos en bajar el colesterol LDL.
Y, en lo que se refiere específicamente al aceite de coco, el aumento de colesterol HDL es de importancia clínica incierta, pero el aumento en el colesterol LDL provocado al consumir aceite de coco puede llegar a tener un efecto adverso en el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas.
Pero, ¿qué pasa con los TCMs (triglicéridos de cadena media)? Los defensores del aceite de coco, quienes se quejan de que todo este tema de que “el aceite de coco causa enfermedades del corazón” ha creado una mala imagen para sus exportaciones nacionales, afirman que los triglicéridos de cadena media —las grasas saturadas más cortas que se encuentran en el aceite de coco— no son tan malos como las grasas saturadas de cadena larga en la carne y los productos lácteos. ¿Y qué pasó con ese estudio que pretendía mostrar tasas bajas de enfermedades del corazón entre los isleños del Pacífico que comían muchísimos cocos? Voy a cubrir esos dos temas a continuación.
La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Gabriela Elizondo y Leslie Salas.
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- Jacobson TA, Maki KC, Orringer CE, Jones PH, Kris-Etherton P, Sikand G, La Forge R, Daniels SR, Wilson DP, Morris PB, Wild RA, Grundy SM, Daviglus M, Ferdinand KC, Vijayaraghavan K, Deedwania PC, Aberg JA, Liao KP, McKenney JM, Ross JL, Braun LT, Ito MK, Bays HE, Brown WV, Underberg JA; NLA Expert Panel. National Lipid Association Recommendations for Patient-Centered Management of Dyslipidemia: Part 2. J Clin Lipidol. 2015 Nov-Dec;9(6 Suppl):S1-122.e1.
- Harris M, Hutchins A, Fryda L. The Impact of Virgin Coconut Oil and High-Oleic Safflower Oil on Body Composition, Lipids, and Inflammatory Markers in Postmenopausal Women. J Med Food. 2017 Apr;20(4):345-351.
- Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016 Apr;74(4):267-80.
- Wright IS. Editorial: Cardiovascular diseases-guidelines for prevention and care resources. Circulation. 1974 Mar;49(3):387-9.
- Myhrstad MC, Narverud I, Telle-Hansen VH, Karhu T, Lund DB, Herzig KH, Makinen M, Halvorsen B, Retterstøl K, Kirkhus B, Granlund L, Holven KB, Ulven SM. Effect of the fat composition of a single high-fat meal on inflammatory markers in healthy young women. Br J Nutr. 2011 Dec;106(12):1826-35.
- Cox C, Sutherland W, Mann J, de Jong S, Chisholm A, Skeaff M. Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. Eur J Clin Nutr. 1998 Sep;52(9):650-4.
- Reiser R, Probstfield JL, Silvers A, Scott LW, Shorney ML, Wood RD, O'Brien BC, Gotto AM Jr, Insull W Jr. Plasma lipid and lipoprotein response of humans to beef fat, coconut oil and safflower oil. Am J Clin Nutr. 1985 Aug;42(2):190-7.
- März W, Kleber ME, Scharnagl H, Speer T, Zewinger S, Ritsch A, Parhofer K, von Eckardstein A, Landmesser U, Laufs U. HDL cholesterol: reappraisal of its clinical relevance. Clin Res Cardiol. 2017 Mar 24.
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, Frikke-Schmidt R, Barbalic M, Jensen MK, Hindy G, Hólm H, Ding EL, Johnson T, Schunkert H, Samani NJ, Clarke R, Hopewell JC, Thompson JF, Li M, Thorleifsson G, Newton-Cheh C, Musunuru K, Pirruccello JP, Saleheen D, Chen L, Stewart A, Schillert A, Thorsteinsdottir U, Thorgeirsson G, Anand S, Engert JC, Morgan T, Spertus J, Stoll M, Berger K, Martinelli N, Girelli D, McKeown PP, Patterson CC, Epstein SE, Devaney J, Burnett MS, Mooser V, Ripatti S, Surakka I, Nieminen MS, Sinisalo J, Lokki ML, Perola M, Havulinna A, de Faire U, Gigante B, Ingelsson E, Zeller T, Wild P, de Bakker PI, Klungel OH, Maitland-van der Zee AH, Peters BJ, de Boer A, Grobbee DE, Kamphuisen PW, Deneer VH, Elbers CC, Onland-Moret NC, Hofker MH, Wijmenga C, Verschuren WM, Boer JM, van der Schouw YT, Rasheed A, Frossard P, Demissie S, Willer C, Do R, Ordovas JM, Abecasis GR, Boehnke M, Mohlke KL, Daly MJ, Guiducci C, Burtt NP, Surti A, Gonzalez E, Purcell S, Gabriel S, Marrugat J, Peden J, Erdmann J, Diemert P, Willenborg C, König IR, Fischer M, Hengstenberg C, Ziegler A, Buysschaert I, Lambrechts D, Van de Werf F, Fox KA, El Mokhtari NE, Rubin D, Schrezenmeir J, Schreiber S, Schäfer A, Danesh J, Blankenberg S, Roberts R, McPherson R, Watkins H, Hall AS, Overvad K, Rimm E, Boerwinkle E, Tybjaerg-Hansen A, Cupples LA, Reilly MP, Melander O, Mannucci PM, Ardissino D, Siscovick D, Elosua R, Stefansson K, O'Donnell CJ, Salomaa V, Rader DJ, Peltonen L, Schwartz SM, Altshuler D, Kathiresan S. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):572-80.
- Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH, Buhr KA, Fisher MR, Tall AR, Brewer B; ILLUMINATE Investigators. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007 Nov 22;357(21):2109-22.
- Lloyd-Jones DM. Niacin and HDL cholesterol--time to face facts. N Engl J Med. 2014 Jul 17;371(3):271-3.
- Dayrit CS. COCONUT OIL: Atherogenic or Not? (What therefore causes Atherosclerosis?) Philippine Journal of Cardiology July-September 2003, Volume 31 Number 3:97-104.
- Hovingh GK, Rader DJ, Hegele RA. HDL re-examined. Curr Opin Lipidol. 2015;26(2):127-32.
- Amarasiri WA, Dissanayake AS. Coconut fats. Ceylon Med J. 2006 Jun;51(2):47-51.
- High HDL may not protect the heart. Concentrate on lowering LDL for now, experts advise. Harv Heart Lett. 2012;23(1):6.
Iconos creados por Tom Glass, Jr., Luis Prado, Catherine Please, Martin Chapman Fromm, Iconic, Hopkins, y Px icon del The Noun Project.
Crédito de la imagen: Kristina DeMuth. La imagen ha sido modificada.
- aceite de coco
- aceite de hígado de bacalao
- aceite de linaza
- aceite de pescado
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- ácidos grasos de cadena media
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- cáncer de pulmón
- carne
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Título
El aceite de coco y el aumento del colesterol “bueno” HDL
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Me encantan los temas que me dan una excusa para hablar de conceptos científicos de manera más general, como los diversos diseños de estudios en mi video: El cáncer de próstata y la leche orgánica comparada con la leche de almendras o mi discusión sobre los factores de riesgo directos e indirectos en este video. ¿Te sorprende que el aumento del colesterol HDL pueda no ser relevante? Voy a profundizar mucho más en este tema, que está revolucionando nuestra forma de pensar, en una nueva serie de videos. Y, ¿cómo sabemos si el colesterol LDL es en realidad malo? Ve: ¿Cómo sabemos que el colesterol causa enfermedad cardiaca?
Pero espera, ¿no es una tontería la cuestión de la grasa saturada? No, ve mis videos: Estudios sobre la grasa saturada: condenados al fracaso, Estudios sobre la grasa saturada: dorarle la píldora al público y la Consultoría presidencial de la American Heart Association (asociación estadounidense del corazón).
Sigue atento a la emocionante conclusión en: ¿Qué sucede con los TCM del coco, de la leche de coco y del aceite de coco?
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