El posible papel de la carne como desencadenante de la enfermedad de Parkinson

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¿Qué tiene que ver la salud de tu intestino con el párkinson?

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A continuación una aproximación al contenido del audio de este video. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el video más arriba. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por María Belén Oliva voluntaria activa en NutritionFacts.org.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que empeora más y más, provoca la muerte y nos afecta a 1 de 50 cuando envejecemos. Una pequeña minoría de casos es genética y está presente en las familias, pero del 85 al 90 por ciento de los casos son aislados, o sea, parece que surgen de la nada. Tiene como causa la muerte de cierto tipo de neuronas en el cerebro. Cuando cerca del 70 por ciento mueren, los síntomas comienzan. Bueno, ¿y qué mata a esas células? Aún no está del todo claro, pero se cree que la aglutinación anormal de una proteína llamada alfa-sinucleína estaría involucrada. ¿Por qué? Porque si se inyectan cerebros mezclados con párkinson en la cabeza de ratas o monos, se puede inducir la patología y los síntomas del párkinson, o aún si solo se inyectan las cadenas puras de alfa-sinucleína (α-sinucleína). Bueno, pero ¿cómo se forma esa aglutinación en el cerebro?

Parece que todo comienza en el intestino. La parte del cerebro donde suele aparecer primero tiene relación directa con el intestino, y tenemos pruebas de la diseminación del párkinson desde el tracto gastrointestinal hacia el cerebro. La alfa-sinucleína del cerebro de los pacientes con párkinson se toma en la pared intestinal y avanza hacia arriba por el nervio vago del intestino al cerebro. Pero esto se hizo en ratas. Si tan solo pudiéramos retroceder y mirar el colon de las personas antes de que tengan párkinson; y de hecho, podemos. Se rastrearon antiguas biopsias de colon de personas que luego desarrollaron párkinson, y años antes de que surjan los síntomas ya había α-sinucleína en el intestino.

La investigación apoyada por la Fundación Michael J. Fox reveló que se distingue con seguridad el colon de los pacientes de los controles por la presencia de la proteína del párkinson en la pared intestinal. Pero, ante todo ¿cómo llegó ahí? Tal vez los alimentos de animales vertebrados como una posible fuente de α-sinucleína como el prión. Casi todos los animales con vertebras que comemos, vacas, pollos, cerdos y peces, manifiestan la proteína α-sinucleína. Y así, cuando comemos productos cárnicos comunes, cuando comemos músculo esquelético, también comemos nervios, células sanguíneas y las células musculares mismas. Un kilo de carne tiene cerca de una cucharadita a una cucharada de sangre, y eso solo podría ser una fuente de α-sinucleína para un posible inicio de una cascada de aglutinación de nuestra propia α-sinucleína en el intestino. Si bien sería intuitivo que la α-sinucleína dietética podría sembrar este tipo de acumulación en el intestino, ¿qué prueba tenemos de que en realidad sucede?

Estos son datos bastante interesantes. Existe un procedimiento quirúrgico llamado vagotomía, en el que el gran nervio que va del intestino al cerebro se corta como un tratamiento antiguo para las úlceras estomacales. ¿Reduciría el corte de la conexión entre el intestino y el cerebro los riesgos? Así parece, la sugerencia de que el nervio vago del intestino al cerebro tendría mucha relación con el desarrollo del párkinson.

Por supuesto, muchas personas consumen carne y lácteos con regularidad, pero solo un sector de la población en general desarrollará la enfermedad de Parkinson. Así que, debe haber otros factores en juego que de alguna manera brindan una oportunidad para que la α-sinucleína dietética no deseada entre en el huésped y desencadene la enfermedad. El intestino se vuelve más permeable al envejecer, ¿podría eso jugar un papel? ¿Qué otras cosas hacen que el intestino sea permeable? También se demostró que la privación de fibra degrada la barrera intestinal y favorece la entrada de patógenos. Así que, todo esto aumenta las opciones de terapias basadas en alimentos.

Los pacientes con párkinson tienen menos Prevotella en el intestino, una flora amigable consumidora de fibra que refuerza la función de barrera intestinal. Así que, niveles bajos de Prevotella se vinculan a un intestino permeable, que se relaciona con la deposición de α-sinucleína intestinal. Pero los alimentos ricos en fibra harían que la Prevotella vuelva a subir. Por lo tanto, al adoptar una dieta basada en plantas, además de obtener los beneficios de los fitonutrientes, es posible que el aumento de la ingesta total de fibra pueda modificar el microbioma y la permeabilidad intestinales de formas beneficiosas.

Entonces, ¿una dieta vegana, con mucha fibra y sin carne, reduce el riesgo de la enfermedad de Parkinson? El párkinson sí sería raro en culturas cuasiveganas, con tasas cinco veces más bajas en el África subsahariana rural, por ejemplo. Todo este tiempo pensamos que las ventajas que se veían para el párkinson con dietas basadas en plantas se debían a los antioxidantes y a la naturaleza antiinflamatoria de las dietas sin animales, pero capaz también se debían a una mayor exposición intestinal a la fibra y a una menor exposición a los nervios, los músculos y la sangre ingeridos.

Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.

Video producción Glass Entertainment

Gráficos de Avo Media

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La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que empeora más y más, provoca la muerte y nos afecta a 1 de 50 cuando envejecemos. Una pequeña minoría de casos es genética y está presente en las familias, pero del 85 al 90 por ciento de los casos son aislados, o sea, parece que surgen de la nada. Tiene como causa la muerte de cierto tipo de neuronas en el cerebro. Cuando cerca del 70 por ciento mueren, los síntomas comienzan. Bueno, ¿y qué mata a esas células? Aún no está del todo claro, pero se cree que la aglutinación anormal de una proteína llamada alfa-sinucleína estaría involucrada. ¿Por qué? Porque si se inyectan cerebros mezclados con párkinson en la cabeza de ratas o monos, se puede inducir la patología y los síntomas del párkinson, o aún si solo se inyectan las cadenas puras de alfa-sinucleína (α-sinucleína). Bueno, pero ¿cómo se forma esa aglutinación en el cerebro?

Parece que todo comienza en el intestino. La parte del cerebro donde suele aparecer primero tiene relación directa con el intestino, y tenemos pruebas de la diseminación del párkinson desde el tracto gastrointestinal hacia el cerebro. La alfa-sinucleína del cerebro de los pacientes con párkinson se toma en la pared intestinal y avanza hacia arriba por el nervio vago del intestino al cerebro. Pero esto se hizo en ratas. Si tan solo pudiéramos retroceder y mirar el colon de las personas antes de que tengan párkinson; y de hecho, podemos. Se rastrearon antiguas biopsias de colon de personas que luego desarrollaron párkinson, y años antes de que surjan los síntomas ya había α-sinucleína en el intestino.

La investigación apoyada por la Fundación Michael J. Fox reveló que se distingue con seguridad el colon de los pacientes de los controles por la presencia de la proteína del párkinson en la pared intestinal. Pero, ante todo ¿cómo llegó ahí? Tal vez los alimentos de animales vertebrados como una posible fuente de α-sinucleína como el prión. Casi todos los animales con vertebras que comemos, vacas, pollos, cerdos y peces, manifiestan la proteína α-sinucleína. Y así, cuando comemos productos cárnicos comunes, cuando comemos músculo esquelético, también comemos nervios, células sanguíneas y las células musculares mismas. Un kilo de carne tiene cerca de una cucharadita a una cucharada de sangre, y eso solo podría ser una fuente de α-sinucleína para un posible inicio de una cascada de aglutinación de nuestra propia α-sinucleína en el intestino. Si bien sería intuitivo que la α-sinucleína dietética podría sembrar este tipo de acumulación en el intestino, ¿qué prueba tenemos de que en realidad sucede?

Estos son datos bastante interesantes. Existe un procedimiento quirúrgico llamado vagotomía, en el que el gran nervio que va del intestino al cerebro se corta como un tratamiento antiguo para las úlceras estomacales. ¿Reduciría el corte de la conexión entre el intestino y el cerebro los riesgos? Así parece, la sugerencia de que el nervio vago del intestino al cerebro tendría mucha relación con el desarrollo del párkinson.

Por supuesto, muchas personas consumen carne y lácteos con regularidad, pero solo un sector de la población en general desarrollará la enfermedad de Parkinson. Así que, debe haber otros factores en juego que de alguna manera brindan una oportunidad para que la α-sinucleína dietética no deseada entre en el huésped y desencadene la enfermedad. El intestino se vuelve más permeable al envejecer, ¿podría eso jugar un papel? ¿Qué otras cosas hacen que el intestino sea permeable? También se demostró que la privación de fibra degrada la barrera intestinal y favorece la entrada de patógenos. Así que, todo esto aumenta las opciones de terapias basadas en alimentos.

Los pacientes con párkinson tienen menos Prevotella en el intestino, una flora amigable consumidora de fibra que refuerza la función de barrera intestinal. Así que, niveles bajos de Prevotella se vinculan a un intestino permeable, que se relaciona con la deposición de α-sinucleína intestinal. Pero los alimentos ricos en fibra harían que la Prevotella vuelva a subir. Por lo tanto, al adoptar una dieta basada en plantas, además de obtener los beneficios de los fitonutrientes, es posible que el aumento de la ingesta total de fibra pueda modificar el microbioma y la permeabilidad intestinales de formas beneficiosas.

Entonces, ¿una dieta vegana, con mucha fibra y sin carne, reduce el riesgo de la enfermedad de Parkinson? El párkinson sí sería raro en culturas cuasiveganas, con tasas cinco veces más bajas en el África subsahariana rural, por ejemplo. Todo este tiempo pensamos que las ventajas que se veían para el párkinson con dietas basadas en plantas se debían a los antioxidantes y a la naturaleza antiinflamatoria de las dietas sin animales, pero capaz también se debían a una mayor exposición intestinal a la fibra y a una menor exposición a los nervios, los músculos y la sangre ingeridos.

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