Teniendo en cuenta el papel que podrían tener nuestras bacterias intestinales en nuestro peso, el tener familia y amigos obesos podría no solo ser socialmente contagioso, sino que podría serlo de verdad.
¿Es infecciosa la obesidad?
A continuación se muestra una aproximación del contenido de audio de este video. Para ver las tablas, gráficos, imágenes y citas a las que el Dr. Greger se refiere vea el video de más arriba. Traducción de Tamara Amor.
Aunque los recientes aumentos en la disponibilidad de comida chatarra y la disminución “en la actividad física impulsada a nivel institucional” han creado un ambiente propicio para la obesidad, muchos otros factores también podrían contribuir. Sabemos, por ejemplo, que el uso de antibióticos está relacionado con la obesidad, por lo que nuestra flora intestinal podría desempeñar un papel importante.
Hace poco se identificaron especies bacterianas específicas. Ocho de ellas parecerían ser protectoras contra el aumento de peso y todas son productoras de un ácido graso de cadena corta llamado butirato. Al principio, pensábamos que podrían existir algunas bacterias intestinales que le quiten calorías adicionales a lo que comemos, pero la relación entre nuestra flora intestinal y la obesidad ha demostrado ser más compleja, como se puede ver en el minuto 0:49 en mi video.
La flora intestinal puede afectar la forma en que metabolizamos la grasa, por ejemplo, como a través de la hormona FIAF (por sus siglas en inglés), que es el factor adiposo inducido por el ayuno. Mientras ayunamos, nuestro cuerpo deja de almacenar grasa y, en cambio, comienza a quemarla. Este proceso controlado por la hormona FIAF, entre otras, podría considerarse uno de los mecanismos por los que nuestra flora intestinal controla el peso corporal y por lo tanto, útil para las personas con obesidad. Algunas bacterias reprimen esta hormona, lo que aumenta el almacenamiento de grasa. Sin embargo, cuando alimentamos con fibra a las bacterias que la consumen, aquellas que secretan ácidos grasos de cadena corta como el butirato son capaces de regular la hormona FIAF en todas las líneas celulares humanas probadas hasta ahora.
“Hoy en día, cuando un individuo no puede perder peso con dieta… la opción que le queda es la cirugía”, pero “mientras los mecanismos de la función de la microbiota [flora intestinal] en la regulación del peso se terminen de dilucidar, se podría contemplar el trasplante de contenido intestinal de un individuo delgado a uno obeso”. Sin embargo, los trasplantes fecales en general se consideran “repulsivos”. Resulta que hay otras formas más fáciles de compartir la microbiota.
Sabemos que las personas que viven juntas tienen una mayor similitud de bacterias intestinales. Esto podría deberse a que los cohabitantes sin darse cuenta intercambian bacterias de un lado a otro constantemente y en general comparten dietas similares. No sabíamos la respuesta con certeza… hasta ahora. Los miembros de la familia que conviven no solo comparten bacterias entre ellos, sino que también las comparten con sus perros, quienes es probable que tengan una dieta diferente. Puede que te interesen los gráficos del minuto 2:22 de mi video.
De hecho, se ha “sugerido que los hogares albergan una huella microbiana distintiva que se puede predecir con sus ocupantes”. Con solo coger muestras de los picaportes, se puede saber qué familia vive en cada casa, como muestro en el minuto 2:35 en mi video. Cuando una familia se muda de hogar, “la comunidad microbiana en la casa nueva cambia de forma rápida” para parecerse a la de la casa anterior, “lo que sugiere una colonización rápida por la microbiota de la familia”. La evidencia experimental sugiere que aquellos criados en un hogar de personas delgadas podrían estar protegidos contra la obesidad, sin necesidad de un trasplante fecal. (De hecho, es posible que compartan bacterias intestinales a través de las sillas de la cocina.)
Además, si bien las personas que viven juntas comparten más bacterias que las que viven separadas, cuando se agrega un perro a la mezcla, la flora es aún más parecida, como se puede ver en el minuto 3:11 en mi video. Los perros pueden actuar como un puente de transmisión de bacterias entre las personas. De forma curiosa, ser dueño de gatos no parecería tener el mismo efecto. ¿Quizás sea que los gatos no beben tanta agua del inodoro como los perros?
En realidad, la exposición a las bacterias de las mascotas puede ser beneficiosa. Es “interesante considerar que las personas y los perros con los que vivimos pueden alterar nuestras propiedades fisiológicas al influir en los grupos de simbiontes microbianos [o bacterias] que albergamos en nuestros diversos hábitats corporales”. Esta puede ser la razón por la cual “estudios recientes relacionan la exposición temprana a las mascotas con una menor prevalencia de alergias, afecciones respiratorias y otros trastornos inmunes” a medida que los niños crecen. En mi video “¿Qué mascotas son más protectoras para la salud de los niños, los gatos o los perros?” hablo sobre estudios que sugieren que la exposición a los perros a temprana edad puede disminuir las infecciones respiratorias, en especial las infecciones del oído. Los niños con perros “eran significativamente más saludables”, pero no sabíamos por qué. De hecho, no conocíamos el mecanismo hasta ahora, con el primer estudio que correlaciona la protección contra las enfermedades respiratorias a través de la exposición de las mascotas con las diferencias en las bacterias intestinales. Ninguno de los bebés estudiados en hogares con mascotas sufrió de bronquitis sibilante en los primeros 2 años de vida, mientras que el 15% de los bebés privados de mascotas sí la padecieron. Al comparar muestras de heces, las diferencias en las bacterias intestinales se correlacionaron con la presencia o ausencia de mascotas en el hogar.
Hubo un estudio muy conocido de 12000 personas que concluyó que “las posibilidades de una persona de volverse obesa aumentan en un 57% … si él o ella tiene un amigo obeso”, lo que sugiere que los lazos sociales tienen un efecto importante. Sin embargo, dada la evidencia que implica el papel de las bacterias intestinales en la obesidad, esto “aumenta la posibilidad de que los antojos y la obesidad asociada no solo sean contagiosos por un tema social” (por ejemplo porque todos salgan juntos y coman la misma comida chatarra), sino “por un proceso infeccioso, como un resfriado”.
Por favor, considera ofrecerte como voluntario/a para ayudar con este sitio web.
- Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, Trehan I, Dominguez-Bello MG, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Baldassano RN, Anokhin AP, Heath AC, Warner B, Reeder J, Kuczynski J, Caporaso JG, Lozupone CA, Lauber C, Clemente JC, Knights D, Knight R, Gordon JI. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012 May 9;486(7402):222-7.
- Song SJ, Lauber C, Costello EK, Lozupone CA, Humphrey G, Berg-Lyons D, Caporaso JG, Knights D, Clemente JC, Nakielny S, Gordon JI, Fierer N, Knight R. Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs. Elife. 2013 Apr 16;2:e00458.
- Nermes M, Niinivirta K, Nylund L, Laitinen K, Matomäki J, Salminen S, Isolauri E. Perinatal pet exposure, faecal microbiota, and wheezy bronchitis: is there a connection? ISRN Allergy. 2013 Jan 9;2013:827934.
- van der Ent CK, van der Gugten AC. Contact with dogs during the first year of life is associated with decreased risk of respiratory illness. Evid Based Nurs. 2013 Oct;16(4):103.
- Swaminath A. The power of poop: patients getting ahead of their doctors using self-administered fecal transplants. Am J Gastroenterol. 2014 May;109(5):777-8.
- Udayappan SD, Hartstra AV, Dallinga-Thie GM, Nieuwdorp M. Intestinal microbiota and faecal transplantation as treatment modality for insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Clin Exp Immunol. 2014 Jul;177(1):24-9.
- Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Bioessays. 2014 Oct;36(10):940-9.
- Dhurandhar EJ, Keith SW. The aetiology of obesity beyond eating more and exercising less. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Aug;28(4):533-44.
- Thuny F, Richet H, Casalta JP, Angelakis E, Habib G, Raoult D. Vancomycin treatment of infective endocarditis is linked with recently acquired obesity. PLoS One. 2010 Feb 10;5(2):e9074.
- Thuny F, Richet H, Casalta JP, Angelakis E, Habib G, Raoult D. Vancomycin treatment of infective endocarditis is linked with recently acquired obesity. PLoS One. 2010 Feb 10;5(2):e9074.
- Kallus SJ, Brandt LJ. The intestinal microbiota and obesity. J Clin Gastroenterol. 2012 Jan;46(1):16-24.
- Chen J, He X, Huang J. Diet effects in gut microbiome and obesity. J Food Sci. 2014 Apr;79(4):R442-51.
- Goldsmith JR, Sartor RB. The role of diet on intestinal microbiota metabolism: downstream impacts on host immune function and health, and therapeutic implications. J Gastroenterol. 2014 May;49(5):785-98.
- Christakis NA, Fowler JH. The spread of obesity in a large social network over 32 years. N Engl J Med. 2007 Jul 26;357(4):370-9.
- Grootaert C, Van de Wiele T, Van Roosbroeck I, Possemiers S, Vercoutter-Edouart AS, Verstraete W, Bracke M, Vanhoecke B. Bacterial monocultures, propionate, butyrate and H2O2 modulate the expression, secretion and structure of the fasting-induced adipose factor in gut epithelial cell lines. Environ Microbiol. 2011 Jul;13(7):1778-89.
- Tosh PK, McDonald LC. Infection control in the multidrug-resistant era: tending the human microbiome. Clin Infect Dis. 2012 Mar 1;54(5):707-13.
- Lax S, Smith DP, Hampton-marcell J, et al. Longitudinal analysis of microbial interaction between humans and the indoor environment. Science. 2014;345(6200):1048-52.
- Bergroth E, Remes S, Pekkanen J, Kauppila T, Büchele G, Keski-nisula L. Respiratory tract illnesses during the first year of life: effect of dog and cat contacts. Pediatrics. 2012;130(2):211-20.
Crédito por la imagen: Jay Malone a través de Flickr. La imagen ha sido modificada.
A continuación se muestra una aproximación del contenido de audio de este video. Para ver las tablas, gráficos, imágenes y citas a las que el Dr. Greger se refiere vea el video de más arriba. Traducción de Tamara Amor.
Aunque los recientes aumentos en la disponibilidad de comida chatarra y la disminución “en la actividad física impulsada a nivel institucional” han creado un ambiente propicio para la obesidad, muchos otros factores también podrían contribuir. Sabemos, por ejemplo, que el uso de antibióticos está relacionado con la obesidad, por lo que nuestra flora intestinal podría desempeñar un papel importante.
Hace poco se identificaron especies bacterianas específicas. Ocho de ellas parecerían ser protectoras contra el aumento de peso y todas son productoras de un ácido graso de cadena corta llamado butirato. Al principio, pensábamos que podrían existir algunas bacterias intestinales que le quiten calorías adicionales a lo que comemos, pero la relación entre nuestra flora intestinal y la obesidad ha demostrado ser más compleja, como se puede ver en el minuto 0:49 en mi video.
La flora intestinal puede afectar la forma en que metabolizamos la grasa, por ejemplo, como a través de la hormona FIAF (por sus siglas en inglés), que es el factor adiposo inducido por el ayuno. Mientras ayunamos, nuestro cuerpo deja de almacenar grasa y, en cambio, comienza a quemarla. Este proceso controlado por la hormona FIAF, entre otras, podría considerarse uno de los mecanismos por los que nuestra flora intestinal controla el peso corporal y por lo tanto, útil para las personas con obesidad. Algunas bacterias reprimen esta hormona, lo que aumenta el almacenamiento de grasa. Sin embargo, cuando alimentamos con fibra a las bacterias que la consumen, aquellas que secretan ácidos grasos de cadena corta como el butirato son capaces de regular la hormona FIAF en todas las líneas celulares humanas probadas hasta ahora.
“Hoy en día, cuando un individuo no puede perder peso con dieta… la opción que le queda es la cirugía”, pero “mientras los mecanismos de la función de la microbiota [flora intestinal] en la regulación del peso se terminen de dilucidar, se podría contemplar el trasplante de contenido intestinal de un individuo delgado a uno obeso”. Sin embargo, los trasplantes fecales en general se consideran “repulsivos”. Resulta que hay otras formas más fáciles de compartir la microbiota.
Sabemos que las personas que viven juntas tienen una mayor similitud de bacterias intestinales. Esto podría deberse a que los cohabitantes sin darse cuenta intercambian bacterias de un lado a otro constantemente y en general comparten dietas similares. No sabíamos la respuesta con certeza… hasta ahora. Los miembros de la familia que conviven no solo comparten bacterias entre ellos, sino que también las comparten con sus perros, quienes es probable que tengan una dieta diferente. Puede que te interesen los gráficos del minuto 2:22 de mi video.
De hecho, se ha “sugerido que los hogares albergan una huella microbiana distintiva que se puede predecir con sus ocupantes”. Con solo coger muestras de los picaportes, se puede saber qué familia vive en cada casa, como muestro en el minuto 2:35 en mi video. Cuando una familia se muda de hogar, “la comunidad microbiana en la casa nueva cambia de forma rápida” para parecerse a la de la casa anterior, “lo que sugiere una colonización rápida por la microbiota de la familia”. La evidencia experimental sugiere que aquellos criados en un hogar de personas delgadas podrían estar protegidos contra la obesidad, sin necesidad de un trasplante fecal. (De hecho, es posible que compartan bacterias intestinales a través de las sillas de la cocina.)
Además, si bien las personas que viven juntas comparten más bacterias que las que viven separadas, cuando se agrega un perro a la mezcla, la flora es aún más parecida, como se puede ver en el minuto 3:11 en mi video. Los perros pueden actuar como un puente de transmisión de bacterias entre las personas. De forma curiosa, ser dueño de gatos no parecería tener el mismo efecto. ¿Quizás sea que los gatos no beben tanta agua del inodoro como los perros?
En realidad, la exposición a las bacterias de las mascotas puede ser beneficiosa. Es “interesante considerar que las personas y los perros con los que vivimos pueden alterar nuestras propiedades fisiológicas al influir en los grupos de simbiontes microbianos [o bacterias] que albergamos en nuestros diversos hábitats corporales”. Esta puede ser la razón por la cual “estudios recientes relacionan la exposición temprana a las mascotas con una menor prevalencia de alergias, afecciones respiratorias y otros trastornos inmunes” a medida que los niños crecen. En mi video “¿Qué mascotas son más protectoras para la salud de los niños, los gatos o los perros?” hablo sobre estudios que sugieren que la exposición a los perros a temprana edad puede disminuir las infecciones respiratorias, en especial las infecciones del oído. Los niños con perros “eran significativamente más saludables”, pero no sabíamos por qué. De hecho, no conocíamos el mecanismo hasta ahora, con el primer estudio que correlaciona la protección contra las enfermedades respiratorias a través de la exposición de las mascotas con las diferencias en las bacterias intestinales. Ninguno de los bebés estudiados en hogares con mascotas sufrió de bronquitis sibilante en los primeros 2 años de vida, mientras que el 15% de los bebés privados de mascotas sí la padecieron. Al comparar muestras de heces, las diferencias en las bacterias intestinales se correlacionaron con la presencia o ausencia de mascotas en el hogar.
Hubo un estudio muy conocido de 12000 personas que concluyó que “las posibilidades de una persona de volverse obesa aumentan en un 57% … si él o ella tiene un amigo obeso”, lo que sugiere que los lazos sociales tienen un efecto importante. Sin embargo, dada la evidencia que implica el papel de las bacterias intestinales en la obesidad, esto “aumenta la posibilidad de que los antojos y la obesidad asociada no solo sean contagiosos por un tema social” (por ejemplo porque todos salgan juntos y coman la misma comida chatarra), sino “por un proceso infeccioso, como un resfriado”.
Por favor, considera ofrecerte como voluntario/a para ayudar con este sitio web.
- Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, Trehan I, Dominguez-Bello MG, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Baldassano RN, Anokhin AP, Heath AC, Warner B, Reeder J, Kuczynski J, Caporaso JG, Lozupone CA, Lauber C, Clemente JC, Knights D, Knight R, Gordon JI. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012 May 9;486(7402):222-7.
- Song SJ, Lauber C, Costello EK, Lozupone CA, Humphrey G, Berg-Lyons D, Caporaso JG, Knights D, Clemente JC, Nakielny S, Gordon JI, Fierer N, Knight R. Cohabiting family members share microbiota with one another and with their dogs. Elife. 2013 Apr 16;2:e00458.
- Nermes M, Niinivirta K, Nylund L, Laitinen K, Matomäki J, Salminen S, Isolauri E. Perinatal pet exposure, faecal microbiota, and wheezy bronchitis: is there a connection? ISRN Allergy. 2013 Jan 9;2013:827934.
- van der Ent CK, van der Gugten AC. Contact with dogs during the first year of life is associated with decreased risk of respiratory illness. Evid Based Nurs. 2013 Oct;16(4):103.
- Swaminath A. The power of poop: patients getting ahead of their doctors using self-administered fecal transplants. Am J Gastroenterol. 2014 May;109(5):777-8.
- Udayappan SD, Hartstra AV, Dallinga-Thie GM, Nieuwdorp M. Intestinal microbiota and faecal transplantation as treatment modality for insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Clin Exp Immunol. 2014 Jul;177(1):24-9.
- Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms. Bioessays. 2014 Oct;36(10):940-9.
- Dhurandhar EJ, Keith SW. The aetiology of obesity beyond eating more and exercising less. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Aug;28(4):533-44.
- Thuny F, Richet H, Casalta JP, Angelakis E, Habib G, Raoult D. Vancomycin treatment of infective endocarditis is linked with recently acquired obesity. PLoS One. 2010 Feb 10;5(2):e9074.
- Thuny F, Richet H, Casalta JP, Angelakis E, Habib G, Raoult D. Vancomycin treatment of infective endocarditis is linked with recently acquired obesity. PLoS One. 2010 Feb 10;5(2):e9074.
- Kallus SJ, Brandt LJ. The intestinal microbiota and obesity. J Clin Gastroenterol. 2012 Jan;46(1):16-24.
- Chen J, He X, Huang J. Diet effects in gut microbiome and obesity. J Food Sci. 2014 Apr;79(4):R442-51.
- Goldsmith JR, Sartor RB. The role of diet on intestinal microbiota metabolism: downstream impacts on host immune function and health, and therapeutic implications. J Gastroenterol. 2014 May;49(5):785-98.
- Christakis NA, Fowler JH. The spread of obesity in a large social network over 32 years. N Engl J Med. 2007 Jul 26;357(4):370-9.
- Grootaert C, Van de Wiele T, Van Roosbroeck I, Possemiers S, Vercoutter-Edouart AS, Verstraete W, Bracke M, Vanhoecke B. Bacterial monocultures, propionate, butyrate and H2O2 modulate the expression, secretion and structure of the fasting-induced adipose factor in gut epithelial cell lines. Environ Microbiol. 2011 Jul;13(7):1778-89.
- Tosh PK, McDonald LC. Infection control in the multidrug-resistant era: tending the human microbiome. Clin Infect Dis. 2012 Mar 1;54(5):707-13.
- Lax S, Smith DP, Hampton-marcell J, et al. Longitudinal analysis of microbial interaction between humans and the indoor environment. Science. 2014;345(6200):1048-52.
- Bergroth E, Remes S, Pekkanen J, Kauppila T, Büchele G, Keski-nisula L. Respiratory tract illnesses during the first year of life: effect of dog and cat contacts. Pediatrics. 2012;130(2):211-20.
Crédito por la imagen: Jay Malone a través de Flickr. La imagen ha sido modificada.
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¿Es infecciosa la obesidad?
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