Una semana en una dieta basada en plantas puede disminuir significativamente los niveles de homocisteína en sangre, una toxina asociada con el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer. Sin suplementación de vitamina B12, a largo plazo, una dieta basada en plantas podría empeorar las cosas.
¿Prevenir la pérdida de memoria con las vitaminas B?
5/5 - (4 votes)
Alrededor de los setenta años, 1 de cada 5 de nosotros sufrirá deterioro cognitivo, y en 5 años, la mitad progresará a la demencia; desde el deterioro cognitivo sin demencia, a la demencia y la muerte. Cuanto antes podamos ralentizar o detener este proceso, mejor. A pesar de que no hay un tratamiento eficaz contra el alzhéimer, las intervenciones para controlar sus factores de riesgo podrían prevenir millones de casos. Por lo tanto, se ha dedicado un inmenso esfuerzo a la identificación de los factores de riesgo para el alzhéimer y el desarrollo de tratamientos para reducirlos.
En 1990, un pequeño estudio con 22 pacientes de alzhéimer descubrió que estos tenían altas concentraciones en sangre de una sustancia llamada homocisteína. La historia de la homocisteína se remonta al 1969, cuando un patólogo de Harvard informó sobre dos casos de niños, con uno que data de 1933, cuyos cerebros se habían convertido en papilla. Ambos sufrían mutaciones genéticas extremadamente raras que generaban niveles anormalmente altos de homocisteína en sus cuerpos. “¿Es posible?”, se preguntó, ¿que la homocisteína pueda causar daño cerebral incluso en personas sin defectos genéticos? Pues bien, estamos en el siglo XXI, y la homocisteína se considera un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la demencia y del alzhéimer. Tener un nivel en sangre mayor a 14 puede duplicar nuestro riesgo. En el estudio de Framingham, se estimó que incluso 1 de cada 6 casos de alzhéimer pueden ser atribuibles a los elevados niveles de homocisteína en sangre, la cual se cree que causa daño cerebral, deterioro cognitivo y de memoria. Nuestro cuerpo puede desintoxicarse de la homocisteína usando tres vitaminas: el ácido fólico, la vitamina B12 y la vitamina B6. Entonces, ¿por qué no las ponemos a prueba? No importa cuántos estudios encuentren una asociación entre la homocisteína elevada y el deterioro cognitivo, la demencia o el alzhéimer; el principio de causa y efecto solo puede ser confirmado mediante estudios de intervención.
Inicialmente, los resultados fueron decepcionantes, ya que la suplementación vitamínica no pareció funcionar. Sin embargo, los estudios estaban siguiéndole la pista a evaluaciones neuropsicológicas, que son más subjetivas en comparación con la neuroimagen estructural, que nos ayuda a ver lo que está sucediendo realmente en el cerebro. Un estudio clínico aleatorizado, doble ciego, controlado por placebo, descubrió que la disminución de la homocisteína con vitaminas del grupo B puede reducir la tasa de atrofia cerebral acelerada en personas con deterioro cognitivo leve. A medida que envejecemos, nuestro cerebro se atrofia lentamente, pero la atrofia es mucho más rápida en pacientes con alzhéimer. Encontramos una tasa de atrofia intermitente en personas con deterioro cognitivo leve. La idea es que si pudiéramos reducir la tasa de atrofia cerebral, podríamos retrasar su conversión al alzhéimer. Intentaron suministrarles vitaminas del grupo B durante dos años y encontraron que la rapidez de atrofia del cerebro era significativamente menor. La tasa de atrofia en aquellos con niveles elevados de homocisteína se redujo a la mitad. Es un tratamiento simple y seguro que puede ralentizar un ritmo demasiado rápido de atrofia cerebral. Un estudio de seguimiento fue un paso más allá al demostrar que los tratamientos con vitaminas B reducen la atrofia cerebral siete veces más en las regiones específicamente vulnerables al proceso de la enfermedad de Alzheimer. Note la cantidad de atrofia cerebral durante dos años en el grupo del placebo, y la cantidad de pérdida en el grupo que recibió suplementación de vitaminas del grupo B; mucha menos atrofia cerebral.
Sin embargo, el efecto beneficioso de las vitaminas B se limitó a las personas con la homocisteína elevada, lo que indica una deficiencia relativa en una de esas tres vitaminas. Por lo tanto, ¿no sería mejor no llegar a tener tal deficiencia? La mayoría de las personas obtienen suficiente vitamina B12 y B6, pero la razón por la que estas personas tenían un nivel 11 de homocisteína es porque probablemente no estaban recibiendo suficiente ácido fólico, que se encuentra principalmente en las legumbres y verduras de hoja verde. El 96% de los estadounidenses ni siquiera alcanzan la cantidad mínima recomendada de verduras de hoja verde, igual que no comen la recomendación mínima de legumbres. De hecho, si pones a gente en una dieta sana, una dieta basada en plantas, se pueden reducir sus niveles de homocisteína en un 20% en tan solo una semana: de alrededor de 11 a 9. El hecho de que la homocisteína mostrase una disminución tan significativa sin ningún tipo de medicamento, sin suplementos, y en solo una semana, sugiere que pueden haber contribuido múltiples mecanismos. Se ha sugerido que puede ser debido a la fibra, ya que cada gramo consumido de fibra puede aumentar los niveles de folato en sangre casi un 2%, tal vez mediante el aumento de la producción de vitaminas en nuestro colon por nuestras maravillosas bacterias intestinales. También podría ser debido a la disminución en la ingesta de metionina, de donde viene la homocisteína. La homocisteína es un producto del metabolismo de la metionina, que proviene principalmente de proteínas de origen animal. Por lo que si le das a alguien tocino y huevos para el desayuno, y luego un bistec para cenar, puedes producir picos en los niveles de homocisteína en sangre. Así que una disminución de la ingesta de metionina mediante una dieta basada en plantas puede ser otro factor contribuyente en la reducción de los niveles de homocisteína a unos más seguros.
La ironía es que los que siguen dietas basadas en plantas a largo plazo, no solo en un centro de rehabilitación durante una semana, tienen niveles terribles de homocisteína. Los consumidores de carne 11, los vegetarianos casi 14, y los veganos 16. ¿Por qué? Obtienen más fibra y ácido fólico, pero no están recibiendo suficiente vitamina B12. La mayoría de los veganos pueden clasificarse como propensos a sufrir hiperhomocisteinemia (demasiada homocisteína en sangre) porque la mayoría de los veganos en este estudio no se suplementaron con vitamina B12 o con alimentos enriquecidos con ella, lo cual es crítico para cualquier persona que siga una dieta basada en plantas. Si les das B12, sus niveles pueden caer por debajo de 5. ¿Por qué no solo hasta 11? La razón por la que los que consumen carne se mantenían en niveles de 11 es probablemente porque no estaban consumiendo suficiente folato. Una vez los veganos tuvieron suficiente vitamina B12, pudieron finalmente aprovechar de forma plena los beneficios de una dieta basada en plantas y obtener los niveles más bajos de todos.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Gabriela Malamud y Ángela Graña Varela.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- B L Plassman, K M Langa, G G Fisher, S G Heeringa, D R Weir, M B Ofstedal, J R Burke, M D Hurd, G G Potter, W L Rodgers, D C Steffens, J J McArdle, R J Willis, R B Wallace. Prevalence of cognitive impairment without dementia in the United States. Ann Intern Med. 2008 Mar 18;148(6):427-34. Erratum in: Ann Intern Med. 2009 Aug 18;151(4):291-2.
- R Brookmeyer, E Johnson, K Ziegler-Graham, H M Arrighi. Forecasting the global burden of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2007 Jul;3(3):186-91. doi: 10.1016/j.jalz.2007.04.381.
- S Seshadri, A Beiser, J Selhub, P F Jacques, I H Rosenberg, R B D'Agostino, P W Wilson, P A Wolf. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2002 Feb 14;346(7):476-83.
- M Hoffman. Hypothesis: hyperhomocysteinemia is an indicator of oxidant stress. Med Hypotheses. 2011 Dec;77(6):1088-93. doi: 10.1016/j.mehy.2011.09.009.
- A H Ford, O P Almeida. Effect of homocysteine lowering treatment on cognitive function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Alzheimers Dis. 2012;29(1):133-49. doi: 10.3233/JAD-2012-111739.
- G Douaud, H Refsum, C A de Jager, R Jacoby, T E Nichols, S M Smith, A D Smith. Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8. doi: 10.1073/pnas.1301816110.
- L Feng, V Isaac, S Sim, T P Ng, K R Krishnan, M W Chee. Associations between elevated homocysteine, cognitive impairment, and reduced white matter volume in healthy old adults. Am J Geriatr Psychiatry. 2013 Feb;21(2):164-72. doi: 10.1016/j.jagp.2012.10.017.
- S M Krebs-Smith, P M Guenther, A F Subar, S I Kirkpatrick, K W Dodd. Americans do not meet federal dietary recommendations. J Nutr. 2010 Oct;140(10):1832-8. doi: 10.3945/jn.110.124826.
- L A Houghton, T J Green, U M Donovan, R S Gibson, A M Stephen, D L O'Connor. Association between dietary fiber intake and the folate status of a group of female adolescents. Am J Clin Nutr. 1997 Dec;66(6):1414-21.
- K S McCully. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969 Jul;56(1):111-28.
- M G Crane, U D Register, R H Lukens, R Gregory. Cobalamin (CBL) studies on two total vegetarian (vegan) families. Vegetarian Nutrition (United Kingdom) (1998).
- A B Guttormsen, J Schneede, T Fiskerstrand, P M Ueland, H M Refsum. Plasma concentrations of homocysteine and other aminothiol compounds are related to food intake in healthy human subjects. J Nutr. 1994 Oct;124(10):1934-41.
- B Regland, L Abrahamsson, C G Goffries, E Magnus. Vitamin B12 analogues, homocysteine, methylmalonic acid, and transcobalamins in the study of vitamin B12 deficiency in primary degenerative dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 1(5), 272-277.
- R Obeid, W Herrmann. Mechanisms of homocysteine neurotoxicity in neurodegenerative diseases with special reference to dementia. FEBS Lett. 2006 May 29;580(13):2994-3005.
- J M Zhuo, H Wang, D Praticò. Is hyperhomocysteinemia an Alzheimer's disease (AD) risk factor, an AD marker, or neither? Trends Pharmacol Sci. 2011 Sep;32(9):562-71. doi: 10.1016/j.tips.2011.05.003.
- A D Smith, S M Smith, C A de Jager, P Whitbread, C Johnston, G Agacinski, A Oulhaj, K M Bradley, R Jacoby, H Refsum. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244. doi: 10.1371/journal.pone.0012244.
- D Obersby, D C Chappell, A Dunnett, A A Tsiami. Plasma total homocysteine status of vegetarians compared with omnivores: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2013 Mar 14;109(5):785-94. doi: 10.1017/S000711451200520X.
- D J DeRose, Z L Charles-Marcel, J M Jamison, J E Muscat, M A Braman, G D McLane, J Keith Mullen. Vegan diet-based lifestyle program rapidly lowers homocysteine levels. Prev Med. 2000 Mar;30(3):225-33.
Imágenes gracias a WikiImages a través de Pixabay.
- ácidos biliares
- alimentación a base de vegetales
- alzhéimer
- Béicon
- carne
- cognición
- demencia
- desayuno
- envejecimiento
- estudio cardiaco de Framingham
- fibra
- flora intestinal
- folato
- Harvard
- homocisteína
- huevos
- legumbres
- legumbres
- memoria
- metionina
- microbioma
- mortalidad
- proteína de origen animal
- salud cerebral
- salud del colon
- suplementos
- veganos
- vegetarianos
- verduras
- verduras
- vitamina B12
- vitamina B6
Alrededor de los setenta años, 1 de cada 5 de nosotros sufrirá deterioro cognitivo, y en 5 años, la mitad progresará a la demencia; desde el deterioro cognitivo sin demencia, a la demencia y la muerte. Cuanto antes podamos ralentizar o detener este proceso, mejor. A pesar de que no hay un tratamiento eficaz contra el alzhéimer, las intervenciones para controlar sus factores de riesgo podrían prevenir millones de casos. Por lo tanto, se ha dedicado un inmenso esfuerzo a la identificación de los factores de riesgo para el alzhéimer y el desarrollo de tratamientos para reducirlos.
En 1990, un pequeño estudio con 22 pacientes de alzhéimer descubrió que estos tenían altas concentraciones en sangre de una sustancia llamada homocisteína. La historia de la homocisteína se remonta al 1969, cuando un patólogo de Harvard informó sobre dos casos de niños, con uno que data de 1933, cuyos cerebros se habían convertido en papilla. Ambos sufrían mutaciones genéticas extremadamente raras que generaban niveles anormalmente altos de homocisteína en sus cuerpos. “¿Es posible?”, se preguntó, ¿que la homocisteína pueda causar daño cerebral incluso en personas sin defectos genéticos? Pues bien, estamos en el siglo XXI, y la homocisteína se considera un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la demencia y del alzhéimer. Tener un nivel en sangre mayor a 14 puede duplicar nuestro riesgo. En el estudio de Framingham, se estimó que incluso 1 de cada 6 casos de alzhéimer pueden ser atribuibles a los elevados niveles de homocisteína en sangre, la cual se cree que causa daño cerebral, deterioro cognitivo y de memoria. Nuestro cuerpo puede desintoxicarse de la homocisteína usando tres vitaminas: el ácido fólico, la vitamina B12 y la vitamina B6. Entonces, ¿por qué no las ponemos a prueba? No importa cuántos estudios encuentren una asociación entre la homocisteína elevada y el deterioro cognitivo, la demencia o el alzhéimer; el principio de causa y efecto solo puede ser confirmado mediante estudios de intervención.
Inicialmente, los resultados fueron decepcionantes, ya que la suplementación vitamínica no pareció funcionar. Sin embargo, los estudios estaban siguiéndole la pista a evaluaciones neuropsicológicas, que son más subjetivas en comparación con la neuroimagen estructural, que nos ayuda a ver lo que está sucediendo realmente en el cerebro. Un estudio clínico aleatorizado, doble ciego, controlado por placebo, descubrió que la disminución de la homocisteína con vitaminas del grupo B puede reducir la tasa de atrofia cerebral acelerada en personas con deterioro cognitivo leve. A medida que envejecemos, nuestro cerebro se atrofia lentamente, pero la atrofia es mucho más rápida en pacientes con alzhéimer. Encontramos una tasa de atrofia intermitente en personas con deterioro cognitivo leve. La idea es que si pudiéramos reducir la tasa de atrofia cerebral, podríamos retrasar su conversión al alzhéimer. Intentaron suministrarles vitaminas del grupo B durante dos años y encontraron que la rapidez de atrofia del cerebro era significativamente menor. La tasa de atrofia en aquellos con niveles elevados de homocisteína se redujo a la mitad. Es un tratamiento simple y seguro que puede ralentizar un ritmo demasiado rápido de atrofia cerebral. Un estudio de seguimiento fue un paso más allá al demostrar que los tratamientos con vitaminas B reducen la atrofia cerebral siete veces más en las regiones específicamente vulnerables al proceso de la enfermedad de Alzheimer. Note la cantidad de atrofia cerebral durante dos años en el grupo del placebo, y la cantidad de pérdida en el grupo que recibió suplementación de vitaminas del grupo B; mucha menos atrofia cerebral.
Sin embargo, el efecto beneficioso de las vitaminas B se limitó a las personas con la homocisteína elevada, lo que indica una deficiencia relativa en una de esas tres vitaminas. Por lo tanto, ¿no sería mejor no llegar a tener tal deficiencia? La mayoría de las personas obtienen suficiente vitamina B12 y B6, pero la razón por la que estas personas tenían un nivel 11 de homocisteína es porque probablemente no estaban recibiendo suficiente ácido fólico, que se encuentra principalmente en las legumbres y verduras de hoja verde. El 96% de los estadounidenses ni siquiera alcanzan la cantidad mínima recomendada de verduras de hoja verde, igual que no comen la recomendación mínima de legumbres. De hecho, si pones a gente en una dieta sana, una dieta basada en plantas, se pueden reducir sus niveles de homocisteína en un 20% en tan solo una semana: de alrededor de 11 a 9. El hecho de que la homocisteína mostrase una disminución tan significativa sin ningún tipo de medicamento, sin suplementos, y en solo una semana, sugiere que pueden haber contribuido múltiples mecanismos. Se ha sugerido que puede ser debido a la fibra, ya que cada gramo consumido de fibra puede aumentar los niveles de folato en sangre casi un 2%, tal vez mediante el aumento de la producción de vitaminas en nuestro colon por nuestras maravillosas bacterias intestinales. También podría ser debido a la disminución en la ingesta de metionina, de donde viene la homocisteína. La homocisteína es un producto del metabolismo de la metionina, que proviene principalmente de proteínas de origen animal. Por lo que si le das a alguien tocino y huevos para el desayuno, y luego un bistec para cenar, puedes producir picos en los niveles de homocisteína en sangre. Así que una disminución de la ingesta de metionina mediante una dieta basada en plantas puede ser otro factor contribuyente en la reducción de los niveles de homocisteína a unos más seguros.
La ironía es que los que siguen dietas basadas en plantas a largo plazo, no solo en un centro de rehabilitación durante una semana, tienen niveles terribles de homocisteína. Los consumidores de carne 11, los vegetarianos casi 14, y los veganos 16. ¿Por qué? Obtienen más fibra y ácido fólico, pero no están recibiendo suficiente vitamina B12. La mayoría de los veganos pueden clasificarse como propensos a sufrir hiperhomocisteinemia (demasiada homocisteína en sangre) porque la mayoría de los veganos en este estudio no se suplementaron con vitamina B12 o con alimentos enriquecidos con ella, lo cual es crítico para cualquier persona que siga una dieta basada en plantas. Si les das B12, sus niveles pueden caer por debajo de 5. ¿Por qué no solo hasta 11? La razón por la que los que consumen carne se mantenían en niveles de 11 es probablemente porque no estaban consumiendo suficiente folato. Una vez los veganos tuvieron suficiente vitamina B12, pudieron finalmente aprovechar de forma plena los beneficios de una dieta basada en plantas y obtener los niveles más bajos de todos.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Gabriela Malamud y Ángela Graña Varela.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- B L Plassman, K M Langa, G G Fisher, S G Heeringa, D R Weir, M B Ofstedal, J R Burke, M D Hurd, G G Potter, W L Rodgers, D C Steffens, J J McArdle, R J Willis, R B Wallace. Prevalence of cognitive impairment without dementia in the United States. Ann Intern Med. 2008 Mar 18;148(6):427-34. Erratum in: Ann Intern Med. 2009 Aug 18;151(4):291-2.
- R Brookmeyer, E Johnson, K Ziegler-Graham, H M Arrighi. Forecasting the global burden of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2007 Jul;3(3):186-91. doi: 10.1016/j.jalz.2007.04.381.
- S Seshadri, A Beiser, J Selhub, P F Jacques, I H Rosenberg, R B D'Agostino, P W Wilson, P A Wolf. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2002 Feb 14;346(7):476-83.
- M Hoffman. Hypothesis: hyperhomocysteinemia is an indicator of oxidant stress. Med Hypotheses. 2011 Dec;77(6):1088-93. doi: 10.1016/j.mehy.2011.09.009.
- A H Ford, O P Almeida. Effect of homocysteine lowering treatment on cognitive function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Alzheimers Dis. 2012;29(1):133-49. doi: 10.3233/JAD-2012-111739.
- G Douaud, H Refsum, C A de Jager, R Jacoby, T E Nichols, S M Smith, A D Smith. Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 4;110(23):9523-8. doi: 10.1073/pnas.1301816110.
- L Feng, V Isaac, S Sim, T P Ng, K R Krishnan, M W Chee. Associations between elevated homocysteine, cognitive impairment, and reduced white matter volume in healthy old adults. Am J Geriatr Psychiatry. 2013 Feb;21(2):164-72. doi: 10.1016/j.jagp.2012.10.017.
- S M Krebs-Smith, P M Guenther, A F Subar, S I Kirkpatrick, K W Dodd. Americans do not meet federal dietary recommendations. J Nutr. 2010 Oct;140(10):1832-8. doi: 10.3945/jn.110.124826.
- L A Houghton, T J Green, U M Donovan, R S Gibson, A M Stephen, D L O'Connor. Association between dietary fiber intake and the folate status of a group of female adolescents. Am J Clin Nutr. 1997 Dec;66(6):1414-21.
- K S McCully. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969 Jul;56(1):111-28.
- M G Crane, U D Register, R H Lukens, R Gregory. Cobalamin (CBL) studies on two total vegetarian (vegan) families. Vegetarian Nutrition (United Kingdom) (1998).
- A B Guttormsen, J Schneede, T Fiskerstrand, P M Ueland, H M Refsum. Plasma concentrations of homocysteine and other aminothiol compounds are related to food intake in healthy human subjects. J Nutr. 1994 Oct;124(10):1934-41.
- B Regland, L Abrahamsson, C G Goffries, E Magnus. Vitamin B12 analogues, homocysteine, methylmalonic acid, and transcobalamins in the study of vitamin B12 deficiency in primary degenerative dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 1(5), 272-277.
- R Obeid, W Herrmann. Mechanisms of homocysteine neurotoxicity in neurodegenerative diseases with special reference to dementia. FEBS Lett. 2006 May 29;580(13):2994-3005.
- J M Zhuo, H Wang, D Praticò. Is hyperhomocysteinemia an Alzheimer's disease (AD) risk factor, an AD marker, or neither? Trends Pharmacol Sci. 2011 Sep;32(9):562-71. doi: 10.1016/j.tips.2011.05.003.
- A D Smith, S M Smith, C A de Jager, P Whitbread, C Johnston, G Agacinski, A Oulhaj, K M Bradley, R Jacoby, H Refsum. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244. doi: 10.1371/journal.pone.0012244.
- D Obersby, D C Chappell, A Dunnett, A A Tsiami. Plasma total homocysteine status of vegetarians compared with omnivores: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2013 Mar 14;109(5):785-94. doi: 10.1017/S000711451200520X.
- D J DeRose, Z L Charles-Marcel, J M Jamison, J E Muscat, M A Braman, G D McLane, J Keith Mullen. Vegan diet-based lifestyle program rapidly lowers homocysteine levels. Prev Med. 2000 Mar;30(3):225-33.
Imágenes gracias a WikiImages a través de Pixabay.
- ácidos biliares
- alimentación a base de vegetales
- alzhéimer
- Béicon
- carne
- cognición
- demencia
- desayuno
- envejecimiento
- estudio cardiaco de Framingham
- fibra
- flora intestinal
- folato
- Harvard
- homocisteína
- huevos
- legumbres
- legumbres
- memoria
- metionina
- microbioma
- mortalidad
- proteína de origen animal
- salud cerebral
- salud del colon
- suplementos
- veganos
- vegetarianos
- verduras
- verduras
- vitamina B12
- vitamina B6
Comparte "¿Prevenir la pérdida de memoria con las vitaminas B?"
Términos
Puedes compartir este material en la red o impreso bajo nuestra licencia Creative Commons. Deberás atribuir el artículo a NutritionFacts.org y agregar la liga a nuestro sitio en tu publicación
Si se realizan cambios en el texto o video original, se debe indicar, razonablemente, lo que ha cambiado en relación con el artículo o el video.
No se puede usar nuestro contenido para propósitos comerciales.
No puede aplicar términos legales o medidas tecnológicas que restrinjan a otros a hacer cualquier cosa permitida aquí.
Si tienes alguna duda, por favor Contáctanos
Título
¿Prevenir la pérdida de memoria con las vitaminas B?
LicenciaCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
URLNota del Doctor
Se parece mucho a lo que cuento en mi video La vitamina B12, necesaria para la salud arterial.
Para más detalles sobre como asegurar una fuente regular y fiable de vitamina B12:
Hay más beneficios en la reducción de la ingesta de metionina. Puedes ver Restricción de metionina como estrategia para extender la vida y Matar de hambre al cáncer con la restricción de metionina.
Para más información sobre la salud del cerebro en general, puedes ver videos como:
- Cómo retrasar el envejecimiento del cerebro por dos años
- Prevenir el alzhéimer con dieta
- Prevenir el alzhéimer con plantas
- Reducir el consumo de glicotoxina para prevenir el alzhéimer
Si no lo has hecho aún, puedes suscribirte a mis videos de forma gratuita haciendo click aquí.
Video anterior
Siguiente video
