¿Por qué es la carne un factor de riesgo para la diabetes?

Hemos sabido que el sobrepeso y la obesidad son importantes factores de riesgo para la diabetes tipo 2, pero hasta hace poco no se había prestado mucha atención al papel de alimentos específicos.

En 2013 en un meta-análisis de todas las cohortes se examinó la carne y la diabetes, y se encontró un riesgo significativamente mayor asociado con el consumo total de carne, y especialmente con la carne procesada – particularmente aves de corral. ¿Pero, por qué?

Hay toda una lista de posibles causas culpables en la carne. Tal vez sea la grasa saturada y la grasa de origen animal. Tal vez sean las grasas trans que se encuentran de forma natural en la carne. Tal vez sea el colesterol o la proteína animal. El hierro hemo en la carne puede producir radicales libres, y este estrés oxidativo inducido por hierro puede conducir a inflamación crónica, y diabetes tipo 2. Los Productos finales de Glicación Avanzada (PGA) son otro problema. Éstos promueven el estrés oxidativo y la inflamación, y los análisis de alimentos muestran que los niveles más altos de estas llamadas glicotoxinas se encuentran en la carne, sobre todo carne asada, frita o carne a la parrilla, aunque cualquier alimento de origen animal puede ser una potente fuente de estas sustancias pro-oxidantes. En este estudio les dieron a diabéticos alimentos repletos de glicotoxinas, como pollo, pescado y huevos, y sus marcadores inflamatorios se elevaron rápidamente: factor de necrosis tumoral, proteína C-reactiva y moléculas de adhesión vascular. Por lo tanto en la diabetes, los PGA de la dieta promueven mediadores de la inflamación, que conducen a daño en los tejidos. Sin embargo la buena noticia, es que la restricción de este tipo de alimentos puede suprimir estos efectos inflamatorios. Medidas adecuadas para limitar la ingestión de PGA, tales como la eliminación de estos alimentos o simplemente restringirse a cocer la carne al vapor o hervida, pueden reducir en gran medida la ya pesada carga de estas toxinas en el paciente diabético. Estas glicotoxinas pueden ser el eslabón perdido entre el aumento del consumo de grasa animal y carnes, y el desarrollo de diabetes tipo 2 en primer lugar.

Desde que se publicó el meta-análisis del 2013, este estudio salió, en el que cerca de 17.000 personas fueron seguidas durante una docena de años. Encontraron un aumento del riesgo del 8% por cada 50 gramos de consumo diario de carne. Así que tan sólo 1/4 de pechuga de pollo equivale al consumo diario de carne que puede aumentar significativamente el riesgo de diabetes. Sí, podrían ser las glicotoxinas en la carne o la grasa saturada, o las grasas trans en la carne, o el hierro hemo, que podría en realidad promover la formación de cancerígenos llamados nitrosaminas (aunque éstas podrían también ser producidas en el proceso de cocción en sí). Pero esto es nuevo. Parece que hay un claro exceso de diabetes en quienes manipulan carne para ganarse la vida. Tal vez haya algún tipo de agente infeccioso zoonótico que causa diabetes, como virus presentes en los cortes de carne fresca, incluida la de aves de corral.

El exceso de estimulación de la enzima de envejecimiento TOR por el exceso de consumo de alimentos puede ser un factor crucial detrás de la epidemia de diabetes, pero no cualquier alimento. Las proteínas animales no sólo pueden estimular la hormona del crecimiento que promueve el cáncer, IGF-1, sino que proporcionan altas cantidades de leucina, que estimula la activación de la enzima TOR, y parece agotar las células beta productoras de insulina en el páncreas y contribuir a la diabetes tipo 2. Así que no es sólo el alto contenido de grasas y azúcares añadidas. Hay que prestar atención crítica al consumo diario de proteínas de origen animal.

En general, los niveles más bajos de leucina realmente sólo se alcanzan al restringir las proteínas animales. Como he señalado antes, para alcanzar la ingesta de leucina proporcionada por los lácteos o la carne, tendríamos que comer 4 kilos de repollo o 100 manzanas. Estos cálculos son ejemplos de las diferencias extremas en las cantidades de leucina proporcionadas por una dieta más estándar en comparación con una dieta más basada en plantas.

Previamente revisé el papel disruptor endocrino de los contaminantes industriales en el suministro de alimentos, en una serie de 3 videos. Es evidente que la dieta americana estándar y el estilo de vida contribuyen a la epidemia de diabetes y obesidad, pero estos contaminantes industriales ya no pueden ser ignorados. Ahora tenemos evidencia experimental de que la sola exposición a toxinas industriales induce el aumento de peso y la resistencia a la insulina y por lo tanto puede ser una causa menospreciada de la obesidad y la diabetes. Considera lo que le está pasando a nuestros bebés. La obesidad en un niño de 6 meses de edad no está relacionada con la dieta o la falta de ejercicio. Ahora están expuestos a cientos de sustancias químicas provenientes de sus madres, directamente a través del cordón umbilical, algunos de los cuales pueden ser obesógenos (que generan obesidad). Los millones de libras de productos químicos y metales pesados liberados todos los años en el medio ambiente, deberían hacernos detener y pensar acerca de cómo vivimos y las elecciones que hacemos todos los días sobre los alimentos que comemos. Como se señaló en esta revisión de 2014 de la evidencia sobre los contaminantes y la diabetes, sí, podemos estar expuestos a través de algún derrame tóxico, pero la mayor parte de la exposición de las personas hoy en día proviene del consumo de alimentos contaminados, como resultado de la bioacumulación en la cadena alimenticia. Y la fuente principal, en torno al 95%, de la ingestión de contaminantes persistentes es a través del consumo de grasa animal en la dieta.

Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ver el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer. La traducción y edición de este contenido fue contribuida por Laura Duarte y Lorena Montejano.

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• InterAct Consortium, B Bendinelli, D Palli, G Masala, SJ Sharp, MB Schulze, M Guevara, AD van der, F Sera, P Amiano, B Balkau, A Barricarte, H Boeing, FL Crowe, CC Dahm, G Dalmeijer, B de Lauzon-Guillain, R Egeberg, G Fagherazzi, PW Franks, V Krogh, JM Huerta, P Jakszyn, KT Khaw, K Li, A Mattiello, PM Nilsson, K Overvad, F Ricceri, O Rolandsson, MJ Sánchez, N Slimani, I Sluijs, AM Spijkerman, B Teucher, A Tjonneland, R Tumino, SW van den Berg, NG Forouh, C Langeberg, EJ Feskens, E Riboli, NJ Wareham. Association between dietary meat consumption and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. Diabetologia. 2013 Jan;56(1):47-59
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Imágenes gracias a Radu Razvan vía 123rf.

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