Cómo la industria del huevo patrocinó un estudio diseñado para encubrir la reacción tóxica del óxido de trimetilamina por el consumo de huevo.
Respuesta de la industria de los huevos a la colina y el OTMA
A continuación una aproximación al contenido del audio de este vídeo. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba.
“La metabolómica se define como la medición de múltiples metabolitos micromoleculares en muestras biológicas, incluyendo fluidos corporales,” con el objetivo de “identificar las firmas moleculares”. Por ejemplo, si comparásemos las características metabólicas de las personas con cardiopatías graves con las de las personas con arterias sanas podríamos obtener un método de diagnóstico simple, barato y no invasivo. De hecho, si viéramos que los pacientes con enfermedades cardiovasculares presentan en sangre sustancias de las que carecen las personas sanas, un método de diagnóstico sería detectarlas mediante análisis. Y no solo eso, este enfoque incluso podría ayudarnos a entender los mecanismos de la enfermedad. “Referirse a la metabolómica como un campo reciente es ignorar que los médicos de la antigüedad ya usaban hormigas para diagnosticar la diabetes” (estos insectos detectaban el azúcar en la orina de los pacientes).
Durante la primera incursión moderna en este campo se descubrieron cientos de sustancias en poco tiempo gracias al desarrollo de la tecnología informática, que permitía manejar grandes cantidades de información –y esto en 1971, cuando un equipo informático ocupaba casi una sala entera. “Las nuevas tecnologías aplicadas a la metabolómica han permitido a los investigadores medir cientos o incluso miles de metabolitos a la vez”. Estos resultados son muy prometedores, sobre todo si tenemos en cuenta que a través de nuestra dieta pueden entrar en nuestro organismo más de 25000 compuestos.
Los investigadores pueden usar equipos informáticos para convertir los datos metabólicos en mapas que les permitan reconstruir las conexiones. Es posible ver datos de muestra y un mapa en el minuto 1:28 de mi video Respuesta de la industria de los huevos a la colina y el OTMA. Volviendo al tema que nos ocupa, debemos saber que la metabolómica es el punto de partida de la historia de la OTMA. “Todo el mundo sabe que una mala alimentación puede producir enfermedades cardíacas, pero ¿qué componentes de la dieta son los más dañinos?” Los investigadores de la Cleveland Clinic “analizaron la sangre de personas que habían padecido un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular y la compararon con la de personas que nunca había experimentado dichos eventos”.
Usando diferentes tecnologías, los investigadores identificaron un compuesto llamado OTMA (óxido de trimetilamina). Los científicos observaron que tanto la probabilidad de padecer una cardiopatía como su gravedad eran directamente proporcionales a la concentración de OTMA en sangre.
¿De dónde procede el OTMA? En el minuto 2:19 de mi video se aprecia un gráfico que muestra que el hígado convierte la TMA en OTMA. Pero ¿de dónde proviene la TMA? Esta sustancia es el resultado de la transformación de la colina por parte de nuestras bacterias intestinales. A su vez, las mayores concentraciones de colina las encontramos en los huevos, la leche, la carne (incluyendo el pollo) y el pescado. Es decir, que cuando tomamos estos alimentos, nuestras bacterias intestinales producen TMA, que tras ser absorbida por el organismo, se transforma en OTMA por acción del hígado, lo que podría aumentar el riesgo de muerte, de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
Ahora bien, que los pacientes con enfermedades cardíacas suelan presentar niveles más altos de OTMA en un momento dado no prueba que una mayor concentración en sangre de esta sustancia sea perjudicial. En este sentido, es vital realizar un seguimiento a largo plazo de los pacientes, que es precisamente lo que hicieron los investigadores. Durante tres años se realizó un seguimiento a 4000 personas y, como se puede apreciar en el gráfico del minuto 3:10 de mi video, las que tenían los niveles más altos de OTMA experimentaron un número significativamente mayor de casos de muerte, de ataques cardíacos o de accidentes cerebrovasculares.
Analicémoslo desde otra perspectiva. Si la concentración alta de OTMA se debe a una ingesta excesiva de carne, lácteos y huevos, es posible que la única razón por la que las personas con niveles altos de esta sustancia padezcan muchos ataques cardíacos sea precisamente dicha ingesta excesiva. Tal vez una concentración alta de OTMA sea únicamente un marcador de una dieta rica en “carne roja, huevos, leche y pollo” –es decir, una dieta que mata al elevar los niveles de colesterol (por ejemplo) sin que el OTMA influya lo más mínimo. Del mismo modo, el supuesto efecto protector de una concentración baja de OTMA podría deberse simplemente a que se relaciona con una dieta más rica en plantas.
Una de las razones por las que pensamos que el OTMA es un responsable directo es que la concentración de este óxido predice el riesgo de ataques cardíacos, de accidentes cerebrovasculares o de muerte “al margen de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales”. Dicho de otro modo, no importan los niveles de colesterol ni la tensión arterial: una concentración en sangre elevada de OTMA siempre trae malas noticias. Desde entonces, estos resultados se han repetido en otros estudios. Se descubrió, por ejemplo, que los participantes tenían hasta nueve veces más probabilidades de padecer enfermedades cardíacas si presentaban una concentración sanguínea alta de OTMA, incluso si “controlaban la ingesta de carne, de pescado y de colesterol (huevos)”.
Pero ¿qué ocurre con el resto de la secuencia? ¿Cómo podemos estar seguros de que las bacterias intestinales transforman la colina que ingerimos en trimetilamina? Muy fácil: administrando a los participantes una dosis de colina mediante el consumo de huevos.
Alrededor de una hora después de tomar dos huevos duros, se produce un incremento del OTMA en sangre, como se puede ver en el minuto 4:51 del video. ¿Y qué ocurre si a los voluntarios se les administran antibióticos que eliminen la flora intestinal? En este caso, la concentración de OTMA no solo no aumenta tras tomar más huevos, sino que se reduce a 0. Esto demuestra que las bacterias intestinales desempeñan un papel fundamental. Pero, si esperamos un mes y damos al organismo tiempo para recuperarse de los efectos de los antibióticos, los niveles de OTMA vuelven a subir.
Evidentemente, estos resultados no agradaron a los productores de huevos. Imaginemos que trabajamos para un organismo que promueve el consumo de huevos, como el American Egg Board, y que queremos diseñar en estudio que demuestre que tomar un huevo al día no produce ningún efecto. ¿Cómo podríamos manipular el estudio? Si analizamos el efecto de tomar una ración de huevos (minuto 5:32 de mi video), vemos que se produce un aumento de la concentración de OTMA. Sin embargo, nuestros riñones metabolizan de forma tan eficaz esta sustancia que a las cuatro, seis y ocho horas volvemos a los valores iniciales. Por lo tanto, para amañar el estudio bastaría con asegurarse de que los voluntarios no hayan tomado huevos en las últimas 12 horas. Luego, solo hay que afirmar que el estudio muestra que tomar huevos no tiene efecto alguno, publicarlo en el Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics y embolsarse el dinero.
La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Jesús Melcón.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- McCarty MF. L-carnitine consumption, its metabolism by intestinal microbiota, and cardiovascular health. Mayo Clin Proc. 2013 Aug;88(8):786-9.
- Rak K, Rader DJ. Cardiovascular disease: the diet-microbe morbid union. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):40-1.
- Mente A, Chalcraft K, Ak H, Davis AD, Lonn E, Miller R, Potter MA, Yusuf S, Anand SS, McQueen MJ. The Relationship Between Trimethylamine-N-Oxide and Prevalent Cardiovascular Disease in a Multiethnic Population Living in Canada. Can J Cardiol. 2015 Sep;31(9):1189-94.
- Elliott P, Posma JM, Chan Q, Garcia-Perez I, Wijeyesekera A, Bictash M, Ebbels TM, Ueshima H, Zhao L, van Horn L, Daviglus M, Stamler J, Holmes E, Nicholson JK. Urinary metabolic signatures of human adiposity. Sci Transl Med. 2015 Apr 29;7(285):285ra62.
- Wang Z, Tang WH, Buffa JA, Fu X, Britt EB, Koeth RA, Levison BS, Fan Y, Wu Y, Hazen SL. Prognostic value of choline and betaine depends on intestinal microbiota-generated metabolite trimethylamine-N-oxide. Eur Heart J. 2014 Apr;35(14):904-10.
- Scalbert A, Brennan L, Manach C, Andres-Lacueva C, Dragsted LO, Draper J, Rappaport SM, van der Hooft JJ, Wishart DS. The food metabolome: a window over dietary exposure. Am J Clin Nutr. 2014 Jun;99(6):1286-308.
- Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y, Schauer P, Smith JD, Allayee H, Tang WH, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):57-63.
- Tang WH, Wang Z, Levison BS, Koeth RA, Britt EB, Fu X, Wu Y, Hazen SL. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013 Apr 25;368(17):1575-84.
- West AA, Shih Y, Wang W, Oda K, Jaceldo-Siegl K, Sabaté J, Haddad E, Rajaram S, Caudill MA, Burns-Whitmore B. Egg n-3 fatty acid composition modulates biomarkers of choline metabolism in free-living lacto-ovo-vegetarian women of reproductive age. J Acad Nutr Diet. 2014 Oct;114(10):1594-600.
- Shah NJ, Sureshkumar S, Shewade DG. Metabolomics: A Tool Ahead for Understanding Molecular Mechanisms of Drugs and Diseases. Indian J Clin Biochem. 2015 Jul;30(3):247-54.
- Pauling L, Robinson AB, Teranishi R, Cary P. Quantitative analysis of urine vapor and breath by gas-liquid partition chromatography. Proc Natl Acad Sci U S A. 1971 Oct;68(10):2374-6.
- Shah SH, Kraus WE, Newgard CB. Metabolomic profiling for the identification of novel biomarkers and mechanisms related to common cardiovascular diseases: form and function. Circulation. 2012 Aug 28;126(9):1110-20.
- Brindle JT, Antti H, Holmes E, Tranter G, Nicholson JK, Bethell HW, Clarke S, Schofield PM, McKilligin E, Mosedale DE, Grainger DJ. Rapid and noninvasive diagnosis of the presence and severity of coronary heart disease using 1H-NMR-based metabonomics. Nat Med. 2002 Dec;8(12):1439-44.
Imágenes: Magnus Manske vía Wikimedia y Thinex vía pixabay. Estas imágenes han sido modificadas.
- Academia de Nutrición y Dietética
- alimentación a base de vegetales
- antibióticos
- apoplejía
- cáncer
- carne
- colesterol
- colina
- Comité Estadounidense del Huevo
- diabetes
- enfermedad cardiaca
- enfermedad renal
- flora intestinal
- huevos
- influencia de la industria
- lácteos
- microbioma
- mortalidad
- OTMA
- pescado
- presión arterial
- presión arterial alta
- productos avícolas
- productos de origen animal
A continuación una aproximación al contenido del audio de este vídeo. Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba.
“La metabolómica se define como la medición de múltiples metabolitos micromoleculares en muestras biológicas, incluyendo fluidos corporales,” con el objetivo de “identificar las firmas moleculares”. Por ejemplo, si comparásemos las características metabólicas de las personas con cardiopatías graves con las de las personas con arterias sanas podríamos obtener un método de diagnóstico simple, barato y no invasivo. De hecho, si viéramos que los pacientes con enfermedades cardiovasculares presentan en sangre sustancias de las que carecen las personas sanas, un método de diagnóstico sería detectarlas mediante análisis. Y no solo eso, este enfoque incluso podría ayudarnos a entender los mecanismos de la enfermedad. “Referirse a la metabolómica como un campo reciente es ignorar que los médicos de la antigüedad ya usaban hormigas para diagnosticar la diabetes” (estos insectos detectaban el azúcar en la orina de los pacientes).
Durante la primera incursión moderna en este campo se descubrieron cientos de sustancias en poco tiempo gracias al desarrollo de la tecnología informática, que permitía manejar grandes cantidades de información –y esto en 1971, cuando un equipo informático ocupaba casi una sala entera. “Las nuevas tecnologías aplicadas a la metabolómica han permitido a los investigadores medir cientos o incluso miles de metabolitos a la vez”. Estos resultados son muy prometedores, sobre todo si tenemos en cuenta que a través de nuestra dieta pueden entrar en nuestro organismo más de 25000 compuestos.
Los investigadores pueden usar equipos informáticos para convertir los datos metabólicos en mapas que les permitan reconstruir las conexiones. Es posible ver datos de muestra y un mapa en el minuto 1:28 de mi video Respuesta de la industria de los huevos a la colina y el OTMA. Volviendo al tema que nos ocupa, debemos saber que la metabolómica es el punto de partida de la historia de la OTMA. “Todo el mundo sabe que una mala alimentación puede producir enfermedades cardíacas, pero ¿qué componentes de la dieta son los más dañinos?” Los investigadores de la Cleveland Clinic “analizaron la sangre de personas que habían padecido un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular y la compararon con la de personas que nunca había experimentado dichos eventos”.
Usando diferentes tecnologías, los investigadores identificaron un compuesto llamado OTMA (óxido de trimetilamina). Los científicos observaron que tanto la probabilidad de padecer una cardiopatía como su gravedad eran directamente proporcionales a la concentración de OTMA en sangre.
¿De dónde procede el OTMA? En el minuto 2:19 de mi video se aprecia un gráfico que muestra que el hígado convierte la TMA en OTMA. Pero ¿de dónde proviene la TMA? Esta sustancia es el resultado de la transformación de la colina por parte de nuestras bacterias intestinales. A su vez, las mayores concentraciones de colina las encontramos en los huevos, la leche, la carne (incluyendo el pollo) y el pescado. Es decir, que cuando tomamos estos alimentos, nuestras bacterias intestinales producen TMA, que tras ser absorbida por el organismo, se transforma en OTMA por acción del hígado, lo que podría aumentar el riesgo de muerte, de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
Ahora bien, que los pacientes con enfermedades cardíacas suelan presentar niveles más altos de OTMA en un momento dado no prueba que una mayor concentración en sangre de esta sustancia sea perjudicial. En este sentido, es vital realizar un seguimiento a largo plazo de los pacientes, que es precisamente lo que hicieron los investigadores. Durante tres años se realizó un seguimiento a 4000 personas y, como se puede apreciar en el gráfico del minuto 3:10 de mi video, las que tenían los niveles más altos de OTMA experimentaron un número significativamente mayor de casos de muerte, de ataques cardíacos o de accidentes cerebrovasculares.
Analicémoslo desde otra perspectiva. Si la concentración alta de OTMA se debe a una ingesta excesiva de carne, lácteos y huevos, es posible que la única razón por la que las personas con niveles altos de esta sustancia padezcan muchos ataques cardíacos sea precisamente dicha ingesta excesiva. Tal vez una concentración alta de OTMA sea únicamente un marcador de una dieta rica en “carne roja, huevos, leche y pollo” –es decir, una dieta que mata al elevar los niveles de colesterol (por ejemplo) sin que el OTMA influya lo más mínimo. Del mismo modo, el supuesto efecto protector de una concentración baja de OTMA podría deberse simplemente a que se relaciona con una dieta más rica en plantas.
Una de las razones por las que pensamos que el OTMA es un responsable directo es que la concentración de este óxido predice el riesgo de ataques cardíacos, de accidentes cerebrovasculares o de muerte “al margen de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales”. Dicho de otro modo, no importan los niveles de colesterol ni la tensión arterial: una concentración en sangre elevada de OTMA siempre trae malas noticias. Desde entonces, estos resultados se han repetido en otros estudios. Se descubrió, por ejemplo, que los participantes tenían hasta nueve veces más probabilidades de padecer enfermedades cardíacas si presentaban una concentración sanguínea alta de OTMA, incluso si “controlaban la ingesta de carne, de pescado y de colesterol (huevos)”.
Pero ¿qué ocurre con el resto de la secuencia? ¿Cómo podemos estar seguros de que las bacterias intestinales transforman la colina que ingerimos en trimetilamina? Muy fácil: administrando a los participantes una dosis de colina mediante el consumo de huevos.
Alrededor de una hora después de tomar dos huevos duros, se produce un incremento del OTMA en sangre, como se puede ver en el minuto 4:51 del video. ¿Y qué ocurre si a los voluntarios se les administran antibióticos que eliminen la flora intestinal? En este caso, la concentración de OTMA no solo no aumenta tras tomar más huevos, sino que se reduce a 0. Esto demuestra que las bacterias intestinales desempeñan un papel fundamental. Pero, si esperamos un mes y damos al organismo tiempo para recuperarse de los efectos de los antibióticos, los niveles de OTMA vuelven a subir.
Evidentemente, estos resultados no agradaron a los productores de huevos. Imaginemos que trabajamos para un organismo que promueve el consumo de huevos, como el American Egg Board, y que queremos diseñar en estudio que demuestre que tomar un huevo al día no produce ningún efecto. ¿Cómo podríamos manipular el estudio? Si analizamos el efecto de tomar una ración de huevos (minuto 5:32 de mi video), vemos que se produce un aumento de la concentración de OTMA. Sin embargo, nuestros riñones metabolizan de forma tan eficaz esta sustancia que a las cuatro, seis y ocho horas volvemos a los valores iniciales. Por lo tanto, para amañar el estudio bastaría con asegurarse de que los voluntarios no hayan tomado huevos en las últimas 12 horas. Luego, solo hay que afirmar que el estudio muestra que tomar huevos no tiene efecto alguno, publicarlo en el Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics y embolsarse el dinero.
La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Jesús Melcón.
Considera ser voluntario/a para ayudar en la página web.
- McCarty MF. L-carnitine consumption, its metabolism by intestinal microbiota, and cardiovascular health. Mayo Clin Proc. 2013 Aug;88(8):786-9.
- Rak K, Rader DJ. Cardiovascular disease: the diet-microbe morbid union. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):40-1.
- Mente A, Chalcraft K, Ak H, Davis AD, Lonn E, Miller R, Potter MA, Yusuf S, Anand SS, McQueen MJ. The Relationship Between Trimethylamine-N-Oxide and Prevalent Cardiovascular Disease in a Multiethnic Population Living in Canada. Can J Cardiol. 2015 Sep;31(9):1189-94.
- Elliott P, Posma JM, Chan Q, Garcia-Perez I, Wijeyesekera A, Bictash M, Ebbels TM, Ueshima H, Zhao L, van Horn L, Daviglus M, Stamler J, Holmes E, Nicholson JK. Urinary metabolic signatures of human adiposity. Sci Transl Med. 2015 Apr 29;7(285):285ra62.
- Wang Z, Tang WH, Buffa JA, Fu X, Britt EB, Koeth RA, Levison BS, Fan Y, Wu Y, Hazen SL. Prognostic value of choline and betaine depends on intestinal microbiota-generated metabolite trimethylamine-N-oxide. Eur Heart J. 2014 Apr;35(14):904-10.
- Scalbert A, Brennan L, Manach C, Andres-Lacueva C, Dragsted LO, Draper J, Rappaport SM, van der Hooft JJ, Wishart DS. The food metabolome: a window over dietary exposure. Am J Clin Nutr. 2014 Jun;99(6):1286-308.
- Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y, Schauer P, Smith JD, Allayee H, Tang WH, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):57-63.
- Tang WH, Wang Z, Levison BS, Koeth RA, Britt EB, Fu X, Wu Y, Hazen SL. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013 Apr 25;368(17):1575-84.
- West AA, Shih Y, Wang W, Oda K, Jaceldo-Siegl K, Sabaté J, Haddad E, Rajaram S, Caudill MA, Burns-Whitmore B. Egg n-3 fatty acid composition modulates biomarkers of choline metabolism in free-living lacto-ovo-vegetarian women of reproductive age. J Acad Nutr Diet. 2014 Oct;114(10):1594-600.
- Shah NJ, Sureshkumar S, Shewade DG. Metabolomics: A Tool Ahead for Understanding Molecular Mechanisms of Drugs and Diseases. Indian J Clin Biochem. 2015 Jul;30(3):247-54.
- Pauling L, Robinson AB, Teranishi R, Cary P. Quantitative analysis of urine vapor and breath by gas-liquid partition chromatography. Proc Natl Acad Sci U S A. 1971 Oct;68(10):2374-6.
- Shah SH, Kraus WE, Newgard CB. Metabolomic profiling for the identification of novel biomarkers and mechanisms related to common cardiovascular diseases: form and function. Circulation. 2012 Aug 28;126(9):1110-20.
- Brindle JT, Antti H, Holmes E, Tranter G, Nicholson JK, Bethell HW, Clarke S, Schofield PM, McKilligin E, Mosedale DE, Grainger DJ. Rapid and noninvasive diagnosis of the presence and severity of coronary heart disease using 1H-NMR-based metabonomics. Nat Med. 2002 Dec;8(12):1439-44.
Imágenes: Magnus Manske vía Wikimedia y Thinex vía pixabay. Estas imágenes han sido modificadas.
- Academia de Nutrición y Dietética
- alimentación a base de vegetales
- antibióticos
- apoplejía
- cáncer
- carne
- colesterol
- colina
- Comité Estadounidense del Huevo
- diabetes
- enfermedad cardiaca
- enfermedad renal
- flora intestinal
- huevos
- influencia de la industria
- lácteos
- microbioma
- mortalidad
- OTMA
- pescado
- presión arterial
- presión arterial alta
- productos avícolas
- productos de origen animal
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Respuesta de la industria de los huevos a la colina y el OTMA
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